Παράξενοι θρόμβοι
Από τα μέσα του 2021, ασυνήθιστοι, μακροχρόνιοι θρόμβοι αίματος που βρέθηκαν στα αγγεία ασθενών με COVID-19 και λήπτες τρύπημα . έχουν αναφερθεί σε όλο τον κόσμο
«Εμείς ως ταριχευτές βλέπουμε μερικούς περίεργους θρόμβους από το ξέσπασμα του COVID. Αυτοί οι θρόμβοι έχουν πολύ ελαστική αίσθηση και πολύ μεγάλο διάστημα, εφόσον εξέρχονται από τις φλέβες που χρησιμοποιούμε κατά τη διαδικασία ταρίχευσης. Φαίνονται πραγματικά σαν γαιοσκώληκες. Δεν το έχω ξαναδεί αυτό στην καριέρα μου μέχρι τώρα», είπε στους The Epoch Times ο Larry Mills, αδειούχος ταριχευτής και διευθυντής κηδειών στην Πολιτεία της Αλαμπάμα.
Άλλοι ταριχευτές επιβεβαίωσαν παρόμοια ευρήματα και μίλησαν υπό τον όρο της ανωνυμίας.
Ο Richard Hirschman, διευθυντής κηδειών και ταριχευτής στην Αλαμπάμα από το 2001, ήταν ένας από τους πρώτους που επέστησαν την προσοχή σε αυτό το φαινόμενο. Είπε ότι πριν από τον COVID, ίσως το 5 έως 10 τοις εκατό των ανθρώπων είχαν αυτούς τους θρόμβους. Τώρα περισσότερα από τα μισά σώματα που βλέπει τα έχουν.
Ένας ταριχευτής, με άδεια από το 2001, είπε σε μια συνέντευξη: «Μπορώ να σας πω με βεβαιότητα ότι οι θρόμβοι που έδειξε ο Ρίτσαρντ στο Διαδίκτυο είναι ένα φαινόμενο που δεν έχω δει πιθανότατα στα μέσα του περασμένου έτους. Αυτό είναι λίγο πολύ το μόνο που έχω να πω για αυτό. Δεν έχω γνώση για το τι προκαλεί τους θρόμβους, αλλά φαινομενικά άρχισαν να εμφανίζονται γύρω στα μέσα του 2021».
Από πού προέρχονται αυτοί οι περίεργοι, ινώδεις θρόμβοι; Πώς σχηματίζονται;
Μια πάθηση με πάνω από 200 συμπτώματα
Οι γιατροί έχουν συνειδητοποιήσει, από τις πρώτες μέρες της πανδημίας, ότι ο COVID-19 δεν είναι απλώς μια ασθένεια των πνευμόνων, αλλά και μια ενδοθηλιακή και αγγειακή νόσος.
Οι γιατροί συνόψισαν έναν κατάλογο ασυνήθιστων κλινικών παρατηρήσεων του COVID-19, συμπεριλαμβανομένων, ενδεικτικά, ασθενών με σοβαρή υποξία (χαμηλό οξυγόνο) παρά τη σχετικά φυσιολογική συμμόρφωση των πνευμόνων κατά την εξέταση, τις θρομβωτικές επιπλοκές και τα συνεπή ευρήματα αυτοψίας θρόμβων αίματος (θρόμβοι) στη μικροκυκλοφορία του ο πνεύμονας.
Μετά από μια οξεία λοίμωξη COVID-19, περισσότερα από 200 διαφορετικά παρατεταμένα συμπτώματα έχουν αναφερθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα, τα οποία μπορεί να επιμείνουν για περίπου 6-24 μήνες .
Αυτός είναι ίσως ο μεγαλύτερος αριθμός συμπτωμάτων που έχουν αναφερθεί με μια ιατρική πάθηση μέχρι στιγμής.
Τα πιο συχνά συμπτώματα περιλαμβάνουν δύσπνοια, κόπωση, εγκεφαλική ομίχλη, γνωστική δυσλειτουργία, μυϊκούς πόνους και πόνους (μυαλγία), δυσκολίες στον ύπνο και άγχος ή κατάθλιψη.
Η χρόνια, υποτροπιάζουσα φύση του μακροχρόνιου COVID προκαλείται κυρίως από δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού, υπερφλεγμονή, οξειδωτικό στρες και μιτοχονδριακή δυσλειτουργία.
Αλλά πώς θα μπορούσε να είναι και γιατί; Οι ενδείξεις έχουν προκύψει από το 2020.
Θρόμβοι αίματος που προκαλούν συμπτώματα
Τον Νοέμβριο του 2020, μια αναφορά με ευρήματα αυξημένων μικροθρόμβων σε ασθενείς με COVID-19 έναντι υγιών ή διαβητικών ασθενών θα μπορούσε εύλογα να εξηγήσει τη δύσπνοια, την κόπωση και το σύνδρομο αδιαθεσίας μετά την άσκηση.
Επιπλέον, μια μεγάλης κλίμακας μελέτη κοόρτης στο Ηνωμένο Βασίλειο βασισμένη σε 48 εκατομμύρια ενήλικες στην Αγγλία και την Ουαλία διαπίστωσε ότι την πρώτη εβδομάδα μετά τη διάγνωση του COVID-19, ο κίνδυνος θρόμβου αρτηριακού αίματος ήταν σχεδόν 22 φορές υψηλότερος από ό,τι σε κάποιον χωρίς COVID-19. και 33 φορές υψηλότερη για πάθηση φλεβικού θρόμβου.
Ένας θρόμβος αρτηρίας είναι το είδος που θα μπορούσε να προκαλέσει καρδιακή προσβολή ή ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο εμποδίζοντας τη ροή του αίματος στην καρδιά ή τον εγκέφαλο.
Αυτό έχει οδηγήσει σε περίπου 10.500 επιπλέον περιπτώσεις προβλημάτων που σχετίζονται με θρόμβους , δηλαδή περίπου 7.200 επιπλέον καρδιακές προσβολές ή εγκεφαλικά, και 3.500 επιπλέον περιπτώσεις πνευμονικής εμβολής, εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης ή άλλων φλεβικών προβλημάτων.
Παρόλο που αυτός ο κίνδυνος πέφτει απότομα σε λιγότερο από τέσσερις φορές υψηλότερος από κάποιον χωρίς COVID τη δεύτερη εβδομάδα, παραμένει υψηλός (2x) ακόμη και έως και 49 εβδομάδες μετά την αρχική διάγνωση. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα όσον αφορά τον κίνδυνο εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης. Πρόκειται για θρόμβους που σχηματίζονται σε μεγάλες φλέβες.
Spike Protein: The First Domino Roppled
Το αίμα είναι ένα υγρό που κυκλοφορεί υπό πίεση μέσω των αιμοφόρων αγγείων σε ολόκληρο το σώμα μας, όπως το νερό που ρέει μέσα από το σπίτι και το χρησιμοποιείτε στη συνέχεια για να κάνετε ντους, να πλύνετε τα πιάτα και ούτω καθεξής.
Μετά από έναν αγγειακό τραυματισμό, οποιοδήποτε αίμα «διαρρέει» πρέπει γρήγορα να μετατραπεί σε γέλη («θρόμβος») για να γεμίσει την τρύπα και να ελαχιστοποιήσει την περαιτέρω απώλεια αίματος.
Κανονικά, το τμήμα πλάσματος του αίματος περιέχει μια συλλογή διαλυτών πρωτεϊνών που δρουν μαζί σε μια σειρά γεγονότων ενεργοποίησης ενζύμων που καταλήγουν στο σχηματισμό θρόμβου ινώδους. Αυτή η διαδικασία είναι προστατευτική, καθώς αποτρέπει την υπερβολική απώλεια αίματος μετά από τραυματισμό.
Δυστυχώς, ο μηχανισμός πήξης του αίματος μπορεί επίσης να οδηγήσει σε ανεπιθύμητους θρόμβους αίματος μέσα στα αιμοφόρα αγγεία (παθολογική θρόμβωση), π.χ. καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό, που και τα δύο αποτελούν κύρια αιτία αναπηρίας και θανάτου στον κόσμο.
Ο τρόπος που ο COVID-19 προκαλεί μη φυσιολογικούς θρόμβους αίματος έχει προκαλέσει πολλές συζητήσεις από τις αρχές του 2020.
Φαίνεται ότι η μοναδική πρωτεΐνη ακίδας του ιού πυροδοτεί τον καταρράκτη μέσω πολλών «μη παραδοσιακών» οδών.
Η άμεση εισβολή της πρωτεΐνης ακίδας στα κύτταρα του επιθηλίου είναι το πρώτο ντόμινο που ανατρέπεται.
Οι επακόλουθοι καταρράκτες προκαλούν τελικά την πήξη του αίματος.
Η πρωτεΐνη Spike βλάπτει τα κύτταρα του επιθηλίου
Ο SARS-CoV-2 εισέρχεται στα κύτταρά μας μέσω ενός υποδοχέα πρωτεΐνης που ονομάζεται ένζυμο μετατροπής της αγγειοτενσίνης 2 (ACE2).
Τα ενδοθηλιακά κύτταρα (ECs), εκφράζουν αφθονία ACE2. Τα EC βρίσκονται στην εσωτερική επιφάνεια κάθε αιμοφόρου αγγείου σε ολόκληρο το σώμα μας, καθιστώντας τα άμεσο στόχο της μόλυνσης από τον ιό.
Μελέτες έδειξαν ότι η ίδια η πρωτεΐνη ακίδας μπορεί να βλάψει τη δομή και τη λειτουργία των ECs, συμπεριλαμβανομένης της βλάβης των μιτοχονδρίων και της μείωσης της ρύθμισης του προστατευτικού μορίου ACE2 στα ECs.
Οι ερευνητές παρατήρησαν ότι και τα δύο μέρη S1 και S2 της πρωτεΐνης ακίδας μπορούν να προκαλέσουν τα ανθρώπινα EC να εκφράσουν μια κορυφή προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL6, IL1B, TNF-άλφα και χημειοκίνες CXCL1 και CXCL2).
Στη συνέχεια, η απελευθέρωση κυτοκινών εκκινεί το μόριο που μοιάζει με διακόπτη (Ε-σελεκτίνη) στη μεμβράνη των ενδοθηλιακών κυττάρων, επιτρέποντάς τους να προσκολληθούν με κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, ξεκινώντας έτσι επακόλουθες διαδικασίες ασθένειας.
Πρόσθετες μελέτες για την πρωτεΐνη ακίδας έδειξαν ότι ενεργοποιεί τη φλεγμονή EC που εξαρτάται από τις οδούς σηματοδότησης της ιντεγκρίνης ⍺5β1 και του NF-κB και την επακόλουθη έκφραση των μορίων προσκόλλησης λευκοκυττάρων.
Οι κυτοκίνες είναι μικρές πρωτεΐνες που εκκρίνονται από κύτταρα (κυρίως Τ κύτταρα και μακροφάγα). Έχουν πολλά συγκεκριμένα ονόματα και χρησιμεύουν ως μεταφορείς μεταξύ των κυττάρων (σηματοδότηση κυψελών) για περαιτέρω δράση. Οι κυτοκίνες είναι οι «ταχυδρόμοι» του σώματος που συνδέονται και επικοινωνούν μεταξύ των κυττάρων.
Η πρωτεΐνη ακίδας μπορεί να προκαλέσει διάσπαση των συνδετικών πρωτεϊνών μεταξύ των ενδοθηλιακών κυττάρων των αιμοφόρων αγγείων , η οποία διαταράσσει την ακεραιότητα και τη λειτουργία των αιμοφόρων αγγείων μας.
Τα EC εγκεφάλου εκφράζουν επίσης έντονα το ACE2. Η πρωτεΐνη Spike έχει παρόμοια τοξικά αποτελέσματα στα EC του εγκεφάλου , προκαλώντας νευρολογικά συμπτώματα (ομίχλη του εγκεφάλου, γνωστική έκπτωση).
Οι πρωτεΐνες ακίδας ενεργοποιούν τον καταρράκτη πήξης
Πολλά άλλα κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των επιθηλιακών κυττάρων του πνεύμονα, των εντεροκυττάρων που καλύπτουν το λεπτό έντερο και των καρδιακών περικυττάρων, εκφράζουν όλα το ACE2.
Οι πρωτεΐνες αιχμής δεν ενεργοποιούν μόνο τα επιθηλιακά κύτταρα (EC) και προάγουν την τοπική φλεγμονή. Προάγουν επίσης τη συστηματική φλεγμονή καθώς το ACE2 βρίσκεται σχεδόν παντού μέσα στα κύρια όργανα και τους ιστούς μας.
Κατά συνέπεια, εκφράζονται περισσότερα προφλεγμονώδη γονίδια. Όλο και περισσότερα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος έλκονται και αποστέλλονται στους τραυματισμένους ή μολυσμένους ιστούς (αγγεία στον πνεύμονα, την καρδιά, το έντερο κ.λπ.).
Ορισμένα επόμενα γεγονότα συμβάλλουν συλλογικά στον καταρράκτη πήξης:
- Φλεγμονή των επιθηλίων που προκαλείται από το συμπλήρωμα ( ενδοθηλιαλίτιδα ): Οι πρωτεΐνες αιχμής που προσκολλώνται σε ACE2 EC ενεργοποιούν την οδό του συμπληρώματος και τον καταρράκτη πήξης, με αποτέλεσμα συστηματική ενδοθηλίτιδα (τραυματισμός πνεύμονα) και προπηκτική κατάσταση (τάση για ανάπτυξη θρόμβων αίματος).
- Καθώς το συμπλήρωμα καταστρέφει το ενδοθήλιο, απελευθερώνεται ο προπηκτικός παράγοντας von Willebrand (vWF) και ο FVIII. Μια σημαντική αύξηση του vWF μπορεί να σχηματίσει πολυμερή που προάγουν την ανάπτυξη θρόμβων . Το vWF εκκρίνεται κυρίως από ενδοθηλιακά κύτταρα και από α-κόκκους αιμοπεταλίων (που προέρχονται από μεγακαρυοκύτταρα). Αυτό είναι συγκρίσιμο με το κορδόνι στις «χάντρες και κορδόνι» ενός κολιέ όπου οι χάντρες αντιπροσωπεύουν αιμοπετάλια.
- Καταιγίδα αιμοπεταλίων: Τα αιμοπετάλια είναι ένα μικρό θραύσμα των μεγακαρυοκυττάρων. Οι αναφυλατοξίνες του συμπληρώματος C3a και C5a ενεργοποιούν τα αιμοπετάλια και αυξάνουν την παραγωγή ιστικού παράγοντα προάγοντας περαιτέρω μια κατάσταση σχηματισμού πήξης.
Οι υποδοχείς ACE2 υπάρχουν στα αιμοπετάλια και αυτό μπορεί να συμβάλει στη μαζική συσσώρευση αιμοπεταλίων, η οποία είναι χαρακτηριστικό της σοβαρής λοίμωξης COVID-19. - Η ενεργοποίηση των ουδετερόφιλων οδηγεί στο σχηματισμό εξωκυτταρικών παγίδων ουδετερόφιλων (NETs), μια διαδικασία που μερικές φορές αναφέρεται ως NETosis, η οποία συμβάλλει στη θρόμβωση .
- Ο τραυματισμός EC επιδεινώνεται από την ενεργοποίηση του υποδοχέα τύπου toll (TLR) μέσω της αναγνώρισης ιικού RNA, με αποτέλεσμα την αυξημένη παραγωγή αντιδραστικών οξειδωτικών ειδών (ROS) . Το αυξημένο ROS ρυθμίζει περαιτέρω την έκφραση του vWF .
- Η πρωτεΐνη ακίδας μπορεί να προκαλέσει έκφραση και έκκριση μιας σειράς πρωτεϊνών πήξης που διασπείρονται στη διαδικασία πήξης, συμπεριλαμβανομένου του παράγοντα (F)-V, της θρομβίνης και του ινωδογόνου για την προώθηση της διαδικασίας πήξης.
Η πρωτεΐνη Spike Δυσρυθμίζει το RAAS, επιδεινώνοντας την κατάσταση πήξης
Λόγω της άμεσης αλληλεπίδρασης της πρωτεΐνης ακίδας με την έκφραση του ACE2, οι ασθενείς με COVID-19 εμφάνισαν αυξημένα επίπεδα αγγειοτενσίνης II στον ορό, υποδεικνύοντας δυσρύθμιση του συστήματος RAA (σύστημα ρενίνης αγγειοτενσίνης αλδοστερόνης ή RAAS).
Παραδοσιακά, οι άνθρωποι πιστεύουν ότι η αγγειοτενσίνη II είναι μια νευροορμόνη που διεγείρει τη συστολή των λείων μυϊκών κυττάρων των αγγείων και είναι υπεύθυνη για την ισορροπία αλατιού και νερού.
Ωστόσο, έχουν υπάρξει άφθονες μελέτες που υποστηρίζουν την ιδέα ότι η αγγειοτενσίνη II είναι ικανή να ξεκινήσει και να ρυθμίζει προς τα πάνω φλεγμονώδεις αποκρίσεις , επιδεινώνοντας την κατάσταση πήξης.
Σε μια ρυθμισμένη και αυτοπεριοριζόμενη ανοσολογική απόκριση, αυτοί οι μηχανισμοί βοηθούν στην ηρεμία του τοπικού τραυματισμού, με επακόλουθη επούλωση και επιστροφή σε κατάσταση ΕΚ ηρεμίας.
Ωστόσο, για ασθενείς με προδιάθεση COVID-19 ή εμβολιασμένα άτομα, οι παράγοντες που ενισχύουν το σχηματισμό θρόμβων είναι πολύ πιο βαρύτεροι από τους μηχανισμούς επούλωσης, οι οποίοι οδηγούν όλοι σε κλιμακούμενο θρομβωτικό καταρράκτη .
Ακολουθεί μια σύντομη περίληψη της πρώτης σκηνής της ιστορίας του θρόμβου: ενδοθηλιακή διαταραχή που προκαλείται από ακίδα, απελευθερώνονται τεράστιες ποσότητες vWF, μια επακόλουθη καταιγίδα αιμοπεταλίων, προκαλούμενη από υποξία ανοδική ρύθμιση και ενεργοποίηση του vWF, ινώδες δίκτυο από εξωκυτταρικές παγίδες ουδετερόφιλων (NETs), επίσης ως αυξημένο επίπεδο αγγειοτενσίνης ΙΙ, όλα αθροιστικά για την έναρξη της θρομβογένεσης.
Έτσι προκύπτει ο μηχανισμός πήξης. Επιπλέον, η επερχόμενη δεύτερη σκηνή παίρνει ένα άλλο κομβικό μέρος στην όλη ιστορία.
Ένα εμβόλιο κατά του COVID δίνει οδηγίες στα κύτταρα να παράγουν μεγάλες ποσότητες πρωτεϊνών ακίδας. Οι κανονικές βιοχημικές και φυσιολογικές διεργασίες «παρασύρονται» προκειμένου να παραχθεί μια μη φυσιολογική ποσότητα αυτών των πρωτεϊνών αιχμής.
Αυτές οι μη φυσιολογικές ποσότητες πρωτεΐνης ακίδας έχουν πιο εκπληκτικές άμεσες επιδράσεις στους θρόμβους.
Οι πρωτεΐνες Spike διαταράσσουν άμεσα τον μηχανισμό διάλυσης θρόμβων
Σε ένα φυσιολογικό υγιές άτομο, το σώμα, παρουσία θρόμβου αίματος, θα τον διασπάσει με μια διαδικασία ινωδόλυσης. Αυτός είναι ένας φυσικός μηχανισμός θεραπείας και εξισορρόπησης για την πρόληψη της αφθονίας θρόμβων αίματος.
Κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας, ο ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού (TPA, που προέρχεται από το ενδοθήλιο) βοηθά το πλασμινογόνο να μετατραπεί σε πλασμίνη και στη συνέχεια να δημιουργήσει d-διμερές (ένα μικρό θραύσμα πρωτεΐνης που αφήνεται όταν διαλύεται ένας θρόμβος αίματος).
Έχει ανακαλυφθεί ότι το ινωδογόνο στο αίμα μπορεί να πήξει σε μια ανώμαλη «αμυλοειδές» μορφή ινώδους που (όπως και άλλα πλούσια σε β αμυλοειδή και πριόν) είναι σχετικά ανθεκτική στην πρωτεόλυση (ινωδόλυση).
Αυτό εκδηλώνεται έντονα στο φτωχό σε αιμοπετάλια πλάσμα (PPP) ατόμων με μακρά COVID. Οι εκτεταμένοι μικροθρόμβοι αμυλοειδούς ινικής μπορεί να επιμείνουν.
Σε μια εξαιρετική μελέτη από τον Grobbelaar που δημοσιεύτηκε στο Bioscience Reports τον Αύγουστο του 2021, ο βιοδείκτης S1 (ή το εισερχόμενο τμήμα της πρωτεΐνης ακίδας) από μόνος του μπορεί να προκαλέσει αντίσταση στο ινώδες στην ινωδόλυση , οδηγώντας σε σχηματισμό μικροθρόμβων χωρίς αντίθεση.
Όταν η πρωτεΐνη ακίδας S1 προστέθηκε σε υγιή PPP, οδήγησε σε δομικές αλλαγές στο β και γ ινώδες (γόνο), το συμπλήρωμα 3 και την προθρομβίνη. Αυτές οι πρωτεΐνες ήταν ουσιαστικά ανθεκτικές στην θρυψινοποίηση παρουσία της πρωτεΐνης ακίδας S1.
Ως εκ τούτου, τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι η παρουσία πρωτεΐνης ακίδας στην κυκλοφορία μπορεί να συμβάλει στην κατάσταση υπερθρόμβωσης και μπορεί να προκαλέσει σημαντική εξασθένηση της διαδικασίας διάλυσης θρόμβου.
Αυτή η λυτική βλάβη μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα τους επίμονους μεγάλους μικροθρόμβους που έχουν αναφέρει οι άνθρωποι και οι οποίοι έχουν βρεθεί σε δείγματα πλάσματος ασθενών με COVID-19.
Αυτοί οι μικροθρόμβοι μπλοκάρουν τα τριχοειδή αγγεία και έτσι περιορίζουν τη διέλευση των ερυθρών αιμοσφαιρίων και ως εκ τούτου την ανταλλαγή οξυγόνου, η οποία μπορεί στην πραγματικότητα να υποστηρίξει τα περισσότερα από αυτά τα συμπτώματα.
Οι πρωτεΐνες ακίδας σχηματίζουν ουσία παρόμοια με αμυλοειδές
Επιπλέον, προς έκπληξη όλων και πάλι, οι πρωτεΐνες ακίδας αναγνωρίζονται ότι παρουσιάζουν επτά αμυλοειδογόνες αλληλουχίες και είναι σε θέση να σχηματίσουν ουσίες που μοιάζουν με αμυλοειδές .
Με άλλα λόγια, αυτές οι πρωτεΐνες ακίδας είναι παρόμοιες με εκείνες τις ουσίες που μοιάζουν με β-αμυλοειδές ή ταυ ή άλφα-συνουκλεΐνη που μπορεί να προκαλέσουν απώλεια νευρώνων σε ασθενείς με νόσο Alzheimer ή Parkinson.
Η δομή τους διευκολύνει το σχηματισμό πιο σφιχτών δομών που μοιάζουν με χορδές με διαμήκη συστροφή καθώς και εγκάρσια σύνδεση, σχηματίζοντας μια ινώδη δομή ορατή στο μικροσκόπιο.
Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι τα δείγματα πλάσματος από μακροχρόνιους ασθενείς με COVID εξακολουθούν να περιέχουν μεγάλες ανώμαλες (αμυλοειδείς) εναποθέσεις (μικροθρόμβους), οι οποίες είναι ανθεκτικές στην ινωδόλυση (σε σύγκριση με το πλάσμα από τους μάρτυρες και τον διαβήτη), ακόμη και μετά από θρυψίνη (διάσταση κυττάρων μετά τη διάσπαση των πρωτεϊνών από ένα ένζυμο). .
Μετά από μια δεύτερη θρυψινοποίηση, οι επίμονες εναποθέσεις σφαιριδίων (μικροθρόμβοι) διαλυτοποιήθηκαν. Διάφορα φλεγμονώδη μόρια αυξήθηκαν σημαντικά τόσο στο υπερκείμενο όσο και παγιδευμένα στις διαλυτοποιημένες εναποθέσεις σφαιριδίων του COVID-19, σε σχέση με αυτά των δειγμάτων ελέγχου.
Ιδιαίτερο ενδιαφέρον είχε μια σημαντική αύξηση της α(2)-αντιπλασμίνης (α2ΑΡ), των διαφόρων αλυσίδων ινωδογόνου, καθώς και του Αμυλοειδούς Α ορού (SAA) που παγιδεύτηκαν στις διαλυτοποιημένες εναποθέσεις σφαιριδίων ανθεκτικών στα ινωδολυτικά.
Σημαντικός μη φυσιολογικός σχηματισμός μικροθρόμβου αμυλοειδούς που είναι ανθεκτικός στην ινωδόλυση, η αυξημένη α2ΑΡ και η αύξηση των φλεγμονωδών μορίων οξείας φάσης μπορεί επομένως να είναι κεντρικοί συντελεστές τόσο στη μόλυνση από COVID-19 όσο και στο σύνδρομο που σχετίζεται με το εμβόλιο COVID.
Η πρωτεΐνη Spike αναστέλλει έναν άλλο αντιθρομβωτικό μηχανισμό
Η πρωτεΐνη Spike είναι η μια έκπληξη μετά την άλλη.
Έχει αναφερθεί ότι η πρωτεΐνη ακίδας μπορεί να αναστείλει ανταγωνιστικά τις δεσμεύσεις της αντιθρομβίνης και του συμπαράγοντα ηπαρίνης ΙΙ με την ηπαρίνη , προκαλώντας μη φυσιολογική αύξηση της δραστηριότητας της θρομβίνης (θρόμβωση).
Οι πρωτεΐνες SARS-CoV-2 σε παρόμοια συγκέντρωση (~10 μg/mL) με το ιικό φορτίο σε βαρέως πάσχοντες ασθενείς μπορούν να προκαλέσουν άμεσα πήξη του αίματος και θρόμβωση στο μοντέλο ζέβρα.
Συνοψίζοντας, αυτές οι απροσδόκητες αρνητικές επιπτώσεις της πρωτεΐνης ακίδας στη διαδικασία διάλυσης των θρόμβων αίματος, καθώς και η αμυλοειδής φύση της, μπορεί να είναι οι βασικοί παράγοντες που συμβάλλουν στους μη φυσιολογικούς, μακροχρόνιους ινώδεις θρόμβους που παρατηρούνται σε καταστάσεις που σχετίζονται με τον COVID.
Η πρωτεΐνη Spike είναι το όπλο καπνίσματος
Υπάρχουν κλινικές ενδείξεις ότι η πρωτεΐνη ακίδας SARS-CoV-2 έχει ανιχνευθεί σε θρόμβους που ανακτήθηκαν από ασθενείς με COVID-19 με οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο και έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Πρόσφατη έρευνα που διεξήχθη από καρδιολόγους από το Πανεπιστήμιο του Κολοράντο ρίχνει φως στον κρίσιμο ρόλο της πρωτεΐνης ακίδας στην παθολογία του COVID και των τραυματισμών που σχετίζονται με το εμβόλιο COVID.
Ανέλυσαν επτά ασθενείς με COVID-19 και έξι ασθενείς που είχαν εμβολιαστεί με mRNA με τραυματισμό του μυοκαρδίου και βρήκαν σχεδόν πανομοιότυπες αλλαγές στα μοτίβα γονιδιακού προφίλ που θα τους προδιαθέτουν σε κατάσταση πήξης , φλεγμονή και δυσλειτουργία του μυοκαρδίου.
Με άλλα λόγια, ανεξάρτητα από το αν η μυοκαρδίτιδα προκλήθηκε από τον ιό ή το εμβόλιο, η έκφραση των γονιδίων που είναι υπεύθυνα για την προθρομβωτική κατάσταση ως απόκριση στην πρωτεΐνη ακίδας, τη φλεγμονή και τη δυσλειτουργία του μυοκαρδίου, εμφάνισε παρόμοιες αλλαγές.
Με βάση την ανάλυση γονιδίων, ο COVID-19 και ο τραυματισμός μετά το εμβόλιο mRNA έχουν έναν κοινό μοριακό μηχανισμό.
Το τροποποιημένο μοτίβο γονιδίων περιλαμβάνει την προς τα κάτω ρύθμιση στο ACE2, την αναλογία ACE2/ACE, AGTR1 και ITGA5, και ανοδική ρύθμιση σε ACE και F3 (ιστικός παράγοντας).
Αυτό που είναι πιο ανησυχητικό και δεν έχει αναφερθεί προηγουμένως είναι ότι έχει βρεθεί μικροαγγειακή θρόμβωση σε μετεμβολιασμένους ασθενείς, υποδεικνύοντας ότι η ίδια η πρωτεΐνη αιχμής μπορεί να προκαλέσει θρόμβους αίματος σε ευαίσθητους ασθενείς.
Η κορυφή του παγόβουνου
Με βάση την αιτιολογική σχέση μεταξύ των εμβολίων ChAdOx1-S (το εμβόλιο του αδενοϊού AstraZeneca COVID) και της θρόμβωσης με σύνδρομο θρομβοπενίας, οι πληροφορίες προϊόντος για το ChAdOx1-S έχουν ενημερωθεί ώστε να περιλαμβάνουν θρόμβωση με σύνδρομο θρομβοπενίας ως πολύ σπάνια ανεπιθύμητη ενέργεια.
Αυτό έχει ονομαστεί ως επαγόμενη από το εμβόλιο ανοσοθρομβωτική θρομβοπενία (VITT), λόγω του γεγονότος ότι σχεδόν σε κάθε ασθενή σε αυτές τις αναφορές, υψηλά επίπεδα αντισωμάτων έναντι του παράγοντα 4 (PF4) των αιμοπεταλίων-συμπλοκών πολυανιόντων. εντοπίστηκαν στον οργανισμό τους
Αυτοί οι ασυνήθιστοι θρόμβοι αίματος σε συνδυασμό με θρομβοπενία αναφέρθηκαν κυρίως σε γυναίκες ηλικίας κάτω των 60 ετών. Κατά συνέπεια, αρκετές ευρωπαϊκές χώρες περιόρισαν τη χρήση εμβολίων αδενοϊού σε νεότερες ηλικιακές ομάδες.
Αυτός ο κίνδυνος έχει πρόσφατα αναλυθεί συστηματικά σε μια διεθνή μελέτη κοόρτης δικτύου από πέντε ευρωπαϊκές χώρες και τις Ηνωμένες Πολιτείες, επιβεβαιώνοντας συγκεντρωτικό 30% αυξημένο κίνδυνο θρομβοπενίας μετά την πρώτη δόση του εμβολίου ChAdOx1-S, καθώς και μια τάση προς αυξημένο κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης με σύνδρομο θρομβοπενίας μετά το Ad26.COV2.S (το εμβόλιο Janssen COVID) σε σύγκριση με το BNT162b2 (το εμβόλιο Pfizer-BioNTech για τον COVID).
Ωστόσο, αυτό μπορεί να είναι μόνο η κορυφή του παγόβουνου. Υπάρχουν πολλά περισσότερα συμβάντα που θα μπορούσαν να αποδοθούν στα προβλήματα πήξης, όπως αιφνίδιος θάνατος, καρδιαγγειακά συμβάντα, καρδιακός θάνατος, εγκεφαλικό επεισόδιο, αναπηρίες, θρομβωτικά επεισόδια κ.λπ.
Τα αιμοφόρα αγγεία βρίσκονται σε όλα τα όργανά μας. Τα προβλήματα των αγγείων θα μπορούσαν να εξηγήσουν ένα ευρύ φάσμα συμπτωμάτων από τη δυσλειτουργία έως την ήπια πτώση του εγκεφάλου, της καρδιάς, των πνευμόνων και των άκρων μας.
Με επιπλέον ρεπορτάζ του Enrico Trigoso.
Πρόσφατα Σχόλια