Διαβάστε την πλήρως τεκμηριωμένη βιβλιογραφικά, εργασία της Stephanie Seneff και θα αντιληφθείτε με τι εγκληματίες ιατρούς και πολιτικούς έχουμε να κάνουμε σε τοπικό και παγκόσμιο επίπεδο.
από τη Dr Stephanie Seneff1 Ιουνίου 20214 σχόλια στο θαυμάσιο άρθρο της
Από τον Δεκέμβριο του 2020, όταν πολλά νέα πρωτοφανή εμβόλια κατά του SARS-CoV-2 άρχισαν να εγκρίνονται για επείγουσα χρήση, υπήρξε μια παγκόσμια προσπάθεια να τεθούν αυτά τα εμβόλια στην διάθεση όσο το δυνατόν γρηγορότερα των ανθρώπων. Αυτά τα εμβόλια έχουν αναπτυχθεί “με ταχύτητα στημονιού”, δεδομένης της επείγουσας κατάστασης με την πανδημία COVID-19. Οι περισσότερες κυβερνήσεις έχουν υιοθετήσει την ιδέα ότι αυτά τα εμβόλια είναι ο μόνος δρόμος προς την επίλυση αυτής της πανδημίας, η οποία ακρωτηριάζει τις οικονομίες πολλών χωρών.
Μέχρι στιγμής, υπάρχουν τέσσερα διαφορετικά εμβόλια που έχουν εγκριθεί για επείγουσα χρήση για προστασία από τον COVID-19 στις ΗΠΑ ή/και την Ευρώπη. Δύο (το εμβόλιο Moderna και το εμβόλιο Pfizer/BioNTech) βασίζονται στην τεχνολογία mRNA, ενώ τα άλλα δύο (που παράγονται το Johnson & Johnson και AstraZeneca) βασίζονται σε δίκλωνο ανασυνδυασμένο ιικό φορέα DNA. Τα εμβόλια mRNA περιέχουν μόνο τον κωδικό για την πρωτεΐνη ακίδα του φακέλου SARS-CoV-2, ενώ τα εμβόλια που βασίζονται στο DNA περιέχουν και τα δύο έναν ιό φορέα αδενοϊού που έχει ενισχυθεί με DNA που κωδικοποιεί την πρωτεΐνη ακίδας SARS-CoV-2. Τα εμβόλια που βασίζονται στο DNA έχουν ένα ορισμένο πλεονέκτημα έναντι των εμβολίων με βάση το RNA στο ότι δεν χρειάζεται να αποθηκευτούν σε θερμοκρασίες βαθιάς κατάψυξης, επειδή το δίκλωνο DNA είναι πολύ πιο σταθερό από το μονόκλωνο RNA.
Από αυτή την άποψη, το εμβόλιο AstraZeneca (AZ) έχει ένα μικρό πλεονέκτημα έναντι του εμβολίου Johnson & Johnson (J&J) επειδή ο ιός συνήθως προσβάλλει τους χιμπατζήδες παρά τους ανθρώπους, οπότε λιγότεροι άνθρωποι είναι πιθανό να έχουν εκτεθεί σε αυτόν [1, 2]. Από την άλλη, αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι οι ιοί που μολύνουν κανονικά ένα είδος μπορούν να προκαλέσουν όγκους εάν εγχυθούν σε διαφορετικό είδος. Για παράδειγμα, ένας ανθρώπινος αδενοϊός που εγχύθηκε σε μπαμπουίνους προκάλεσε ρετινοβλάστομα (καρκίνο του ματιού) στους μπαμπουίνους [3]. Έτσι, δεν μπορεί να αποκλειστεί ότι το εμβόλιο AZ θα μπορούσε να οδηγήσει σε καρκίνο στον άνθρωπο.
Οι άνθρωποι δεν συνειδητοποιούν ότι αυτά τα εμβόλια είναι πολύ διαφορετικά από τα πολλά παιδικά εμβόλια που έχουμε συνηθίσει να κάνουμε νωρίς στη ζωή. Θεωρώ συγκλονιστικό το γεγονός ότι οι προγραμματιστές εμβολίων και οι κυβερνητικοί αξιωματούχοι σε όλο τον κόσμο πιέζουν απερίσκεπτα αυτά τα εμβόλια σε έναν ανυποψίαστο πληθυσμό. Μαζί με τον Δρ Greg Nigh, δημοσίευσα πρόσφατα ένα έγγραφο με αξιολόγηση από ομοτίμους σχετικά με την τεχνολογία πίσω από τα εμβόλια mRNA και τις πολλές δυνητικά άγνωστες συνέπειες για την υγεία[4]. Τέτοια πρωτοφανή εμβόλια χρειάζονται συνήθως δώδεκα χρόνια για να αναπτυχθούν, με ποσοστό επιτυχίας μόνο 2%, αλλά αυτά τα εμβόλια αναπτύχθηκαν και κυκλοφόρησαν στην αγορά σε λιγότερο από ένα χρόνο. Κατά συνέπεια, δεν έχουμε άμεση γνώση τυχόν επιπτώσεων που μπορεί να έχουν τα εμβόλια στην υγεία μας μακροπρόθεσμα. Ωστόσο, η γνώση για το πώς λειτουργούν αυτά τα εμβόλια, πώς λειτουργεί το ανοσοποιητικό σύστημα και πώς δημιουργούνται νευροεκφυλιστικές ασθένειες μπορεί να επηρεάσει το πρόβλημα, προκειμένου να προβλέψει πιθανές καταστροφικές μελλοντικές συνέπειες των εμβολίων.
Το mRNA σε αυτά τα εμβόλια κωδικοποιεί την ακίδα πρωτεΐνης που κανονικά συντίθεται από τον ιό SARS-CoV-2. Ωστόσο, τόσο το mRNA όσο και η πρωτεΐνη που παράγει έχουν αλλάξει από την αρχική έκδοση του ιού με σκοπό να αυξηθεί ο ρυθμός παραγωγής της πρωτεΐνης σε ένα μολυσμένο κύτταρο και η ανθεκτικότητα τόσο του mRNA όσο και της ακτινικής πρωτεΐνης που κωδικοποιεί. Επιπλέον συστατικά όπως τα κατιονικά λιπίδια και η πολυαιθυλενογλυκόλη είναι επίσης τοξικά με άγνωστες συνέπειες. Τα εμβόλια εγκρίθηκαν για επείγουσα χρήση βασισμένα σε εξαιρετικά ανεπαρκείς μελέτες για την αξιολόγηση της ασφάλειας και της αποτελεσματικότητας.
Η εργασία μας έδειξε ότι υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί με τους οποίους αυτά τα εμβόλια θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε σοβαρή ασθένεια, συμπεριλαμβανομένων αυτοάνοσων νοσημάτων, νευροεκφυλιστικών ασθενειών, αγγειακών διαταραχών (αιμορραγία και θρόμβοι αίματος) και πιθανώς αναπαραγωγικά ζητήματα. Υπάρχει επίσης ο κίνδυνος τα εμβόλια να επιταχύνουν την εμφάνιση νέων στελεχών του ιού που δεν είναι πλέον ευαίσθητα στα αντισώματα που παράγονται από τα εμβόλια. Όταν σε ορισμένα άτομα είναι σε κίνδυνο το ανοσοποιητικό τους (π.χ. λήψη χημειοθεραπείας για καρκίνο), τα αντισώματα που παράγουν μπορεί να μην είναι σε θέση να κρατήσουν τον ιό υπό έλεγχο επειδή το ανοσοποιητικό σύστημα είναι πολύ εξασθενημένο. Ακριβώς όπως στην περίπτωση της αντοχής στα αντιβιοτικά, νέα στελέχη εξελίσσονται στο σώμα ενός μολυσμένου ανοσοκατεσταλμένου ατόμου που παράγουν μια έκδοση της πρωτεΐνης αιχμής που δεν συνδέεται πλέον με τα αποκτηθέντα αντισώματα. Αυτά τα νέα στελέχη κυριαρχούν γρήγορα πάνω από το αρχικό στέλεχος, ειδικά όταν ο γενικός πληθυσμός εμβολιάζεται σε μεγάλο βαθμό με ένα εμβόλιο που είναι ειδικό για το αρχικό στέλεχος. Αυτό το πρόβλημα πιθανότατα θα απαιτήσει την επαναλαμβανόμενη κυκλοφορία νέων εκδόσεων του εμβολίου σε τακτά χρονικά διαστήματα που θα πρέπει να λάβουν οι άνθρωποι για να προκαλέσουν έναν ακόμη γύρο παραγωγής αντισωμάτων σε ένα ατελείωτο παιχνίδι γάτας και ποντικού.
Όπως τα εμβόλια mRNA, έτσι και τα εμβόλια DNA βασίζονται σε νέες τεχνικές επεξεργασίας γονιδίων βιοτεχνολογίας που είναι ολοκαίνουργιες, επομένως και αυτές είναι ένα τεράστιο πείραμα που εξαπολύθηκε σε έναν τεράστιο ανυποψίαστο πληθυσμό, με άγνωστες συνέπειες. Και τα δύο εμβόλια φορέα DNA έχουν συσχετιστεί με μια πολύ σπάνια κατάσταση που ονομάζεται θρομβοπενία, στην οποία ο αριθμός των αιμοπεταλίων μειώνεται απότομα, με αποτέλεσμα θρόμβους αίματος σε όλο το σύστημα και υψηλό κίνδυνο εγκεφαλικής αιμορραγίας [5]. Αυτό πιθανότατα οφείλεται σε μια αυτοάνοση αντίδραση στα αιμοπετάλια και συνοδεύεται από υψηλό κίνδυνο θνησιμότητας. Στην περίπτωση του εμβολίου AZ, αυτό έχει προκαλέσει πάνω από 20 ευρωπαϊκές χώρες να διακόψουν προσωρινά τα προγράμματα εμβολιασμού τους [6]. Και οι Ηνωμένες Πολιτείες κάλεσαν προσωρινή διακοπή του εμβολίου J&J.
Ακόμη και οι ειδικοί δεν κατανοούν τον μηχανισμό μέχρι τώρα, αν και μια συναρπαστική θεωρία για να εξηγηθεί αυτό εξαρτάται από το γεγονός ότι τα εμβόλια φορέων DNA απαιτούν την αντιγραφή του DNA σε RNA στον πυρήνα και αυτό παρουσιάζει τη δυνατότητα παραγωγής ενός ελλιπούς αντιγράφου , που παράγεται μέσω “παραλλαγών συναρμογής”, ενώ λείπει ο κώδικας για την προσάρτηση στη μεμβράνη [7]. Αυτές οι διαλυτές μερικές αλληλουχίες περιφέρονται σε άλλα μέρη του σώματος και συνδέονται με τους υποδοχείς ACE2 σε όλο το αγγείο. Τα αντισώματα σε αυτά τα μερική ακίδα που συνδέονται με ACE2 προκαλούν οξεία φλεγμονώδη απόκριση που οδηγεί σε διάχυτη ενδαγγειακή πήξη (DIC).
Πώς να φτιάξετε ένα εμβόλιο φορέα DNA αδενοϊού
Τα εμβόλια για τον αδενοϊό δημιουργούνται μέσω τεχνικών που ο μέσος πολίτης δεν μπορεί να καταλάβει ότι θα μπορούσε να υπάρξει. Για το εμβόλιο AZ, το μεγαλύτερο μέρος του DNA στο εμβόλιο κωδικοποιεί τις διάφορες πρωτεΐνες που χρειάζονται σ’ ένα στέλεχος αδενοϊού που προσβάλλει κυρίως τους χιμπατζήδες και προκαλεί συμπτώματα που μοιάζουν με κρυολόγημα [1]. Ωστόσο, δεν είναι μια «κανονική» έκδοση αυτού του ιού του κρυολογήματος. Πρώτα απ ‘όλα, έχουν αφαιρεθεί ορισμένα γονίδια που χρειάζεται για να αναπαραχθεί, και για το λόγο αυτό αναφέρεται ως “φορέας αδενοϊού”. Αυτό το ελάττωμα, υποστηρίζεται, το εμποδίζει να μολύνει πραγματικά τον εμβολιασμένο ασθενή. Δεύτερον, έχει τροποποιηθεί, μέσω ειδικών τεχνικών γονιδιακής επεξεργασίας, και έχει δημιουργηθεί μια ανασυνδυασμένη έκδοσης του ιού που περιέχει την πλήρη ακολουθία κωδικοποίησης για την ακίδα πρωτεΐνης SARS-CoV-2, συνδεδεμένο στην αλληλουχία του DNA – την ίδια πρωτεΐνη για την οποία κωδικοποιούνται τα εμβόλια RNA. Το ανασυνδυασμένο DNA είναι μια γραμμική αλληλουχία DNA δύο κλώνων όπου πρωτεΐνες από δύο διαφορετικά είδη ενσωματώνονται μέσω γονιδιακής επεξεργασίας.
Δεδομένου ότι αυτός ο ιός δεν μπορεί να πολλαπλασιαστεί, είναι δύσκολο να παραχθούν μεγάλες ποσότητες. Αλλά έλυσαν αυτό το πρόβλημα χρησιμοποιώντας μια γενετικά τροποποιημένη έκδοση ανθρώπινης κυτταρικής σειράς, που ονομάζεται HEK (ανθρώπινο εμβρυϊκό νεφρό) 293 κύτταρα, όπου το DNA του ανθρώπινου κυττάρου είχε επιμολυνθεί εδώ και πολύ καιρό με θραύσματα του γονιδιώματος ενός αδενοϊού – παρέχοντας βολικά έναν ελαττωματικό ανασυνδυασμένο ιό με τις πρωτεΐνες που λείπουν για να είναι σε θέση να πολλαπλασιαστεί [8]. Μέσα στη καλλιέργεια αυτών των κυττάρων HEK 293, ο ιός μπορεί να αναπαραχθεί, υποβοηθούμενος από τις πρωτεΐνες που παράγονται από τα κύτταρα ξενιστές. Τα κύτταρα HEK 293 προήλθαν αρχικά από ένα νεφρό ενός αποβληθέντος εμβρύου και διατηρήθηκε στην καλλιέργεια από τη δεκαετία του 1970, επειδή τροποποιήθηκε για να γίνει αθάνατο, με τη βοήθεια του αδενοϊού. Αν και ελήφθη από ένα νεφρό, δεν είναι νεφρικό κύτταρο. Στην πραγματικότητα, έχει πολλές ιδιότητες που είναι χαρακτηριστικές ενός νευρωνικού βλαστοκύτταρου [9]. Το γεγονός είναι ότι δεν γνωρίζουν πραγματικά τι είδους κύτταρο είναι. Η ικανότητα μιας κυτταρικής σειράς να επιβιώνει επ ‘αόριστον είναι χαρακτηριστικό των καρκινικών κυττάρων. Αν και το εμβόλιο «καθαρίζεται» κατά τη διάρκεια της επεξεργασίας, δεν υπάρχει καμία εγγύηση ότι δεν είναι μολυσμένο με υπολείμματα από τα κύτταρα ξενιστές, δηλαδή ανθρώπινο DNA νευρωνικής κυτταρικής σειράς όγκων. Δεν φαίνεται καλή ιδέα η ένεση του DNA ενός ανθρώπινου καρκινικού κυττάρου σε κανέναν. Δεν υπάρχει καμία εγγύηση ότι δεν έχει μολυνθεί με υπολείμματα από τα κύτταρα ξενιστές, δηλαδή ανθρώπινο DNA νευρωνικής κυτταρικής σειράς όγκων. Δεν φαίνεται καλή ιδέα η ένεση του DNA ενός ανθρώπινου καρκινικού κυττάρου σε κανέναν.
Το εμβόλιο J&J έχει πολύ παρόμοια διαδικασία παραγωγής, εκτός από διαφορετικό στέλεχος αδενοϊού και διαφορετικό ανθρώπινο κύτταρο ξενιστή. Για το J&J, το κύτταρο ξενιστής είναι μια άλλη εμβρυϊκή κυτταρική σειρά που συλλέχθηκε πολύ καιρό πριν και έγινε αθάνατη μέσω της ενσωμάτωσης γονιδίων αδενοϊού στο ανθρώπινο γονιδίωμα του ξενιστή. Αυτή η κυτταρική σειρά ελήφθη από τον αμφιβληστροειδή χιτώνα του οφθαλμού του εμβρύου.
Η πρωτεΐνη Spike είναι τοξική
Τα εμβόλια COVID-19 βασίζονται όλα στην παροχή γενετικού κώδικα για την παραγωγή της πρωτεΐνης ακίδας που είναι το κύριο συστατικό του κλωβού πρωτεΐνης SARS-CoV-2 που περικλείει το περιεχόμενο του RNA. Τόσο ο φορέας DNA όσο και τα εμβόλια RNA προκαλούν το μολυσμένο με εμβόλιο κύτταρο να παράγει πολλά αντίγραφα της πρωτεΐνης ακίδας σύμφωνα με τον κώδικα. Μέσα από πειραματισμούς, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η πρωτεΐνη αιχμής είναι τοξική ακόμη και όταν εισάγεται από μόνη της. Σε ένα αποκαλυπτικό πείραμα, οι ερευνητές έκαναν ένεση πρωτεΐνης ακίδας σε χάμστερς και διαπίστωσαν ότι απορροφήθηκε από ενδοθηλιακά κύτταρα που επενδύουν τα αιμοφόρα αγγεία, μέσω υποδοχέων ACE2 [10]. Αυτό προκάλεσε υπορρύθμιση του ACΡ2, το οποίο είχε σημαντικές επιπτώσεις στη μεταβολική πολιτική στα κύτταρα. Συγκεκριμένα, ανέστειλε τη σύνθεση μιτοχονδρίων και προκάλεσε τον κατακερματισμό των υπαρχόντων μιτοχονδρίων. Τα μιτοχόνδρια είναι τα οργανίδια στο κύτταρο που παράγουν μεγάλες ποσότητες ΑΤΡ (το ενεργειακό νόμισμα των κυττάρων) οξειδώνοντας τα θρεπτικά συστατικά, ενώ καταναλώνουν οξυγόνο και παράγουν νερό και διοξείδιο του άνθρακα. Η πρωτεΐνη αιχμής μείωσε την παραγωγή ΑΤΡ από μιτοχόνδρια και αύξησε τη γλυκόλυση – τον εναλλακτικό, πολύ λιγότερο αποτελεσματικό, τρόπο παραγωγής ΑΤΡ χωρίς χρήση οξυγόνου. Αυτή η μεταβολική αλλαγή προς την λήψη ενέργειας μέσω γλυκόλυσης είναι ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα των καρκινικών κυττάρων και των νευρώνων σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες όπως το Αλτσχάιμερ.
Σε ένα άλλο πείραμα, οι ερευνητές έδειξαν ότι η πρωτεΐνη αιχμής μπορεί να διαπεράσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό σε ποντίκια και να απορροφηθεί από νευρώνες σε όλο τον εγκέφαλο [11]. Αυτό επίσης πιθανώς επιτυγχάνεται με τη διαμεσολάβηση των υποδοχέων ACE2 (τους οποίους παράγουν επίσης οι νευρώνες). Αυτοί οι ίδιοι ερευνητές έδειξαν επίσης ότι η πρωτεΐνη αιχμής που χορηγήθηκε στη μύτη ήταν σε θέση να φτάσει στον εγκέφαλο ταξιδεύοντας κατά μήκος του οσφρητικού νεύρου. Όταν προκάλεσαν φλεγμονή στον εγκέφαλο μέσω έκθεσης σε λιποπολυσακχαρίτη (LPS), είδαν αυξημένη πρόσληψη πρωτεΐνης αιχμής στον εγκέφαλο, η οποία υπέθεσαν ότι προκλήθηκε από αυξημένη διαπερατότητα στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Όπως θα δείτε, αυτά τα σημεία γίνονται σημαντικά όταν εξετάσουμε αργότερα τι συμβαίνει μετά από ένα εμβόλιο SARS-CoV-2, το οποίο έχει σχεδιαστεί για να προκαλέσει φλεγμονή.
Πολλοί άνθρωποι που πάσχουν από COVID-19 έχουν βιώσει συμπτώματα χαρακτηριστικά του κεντρικού νευρικού συστήματος όπως πονοκέφαλο, ναυτία, ζάλη, θανατηφόρους θρόμβους αίματος στον εγκέφαλο και εγκεφαλίτιδα. Σε ένα προηγμένο τρισδιάστατο μοντέλο μικρορευστών του ανθρώπινου BBB (Blood Brain Barrier), οι ερευνητές στις Ηνωμένες Πολιτείες έδειξαν ότι η πρωτεΐνη αιχμής διαταράσσει από μόνη της τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό προκαλώντας φλεγμονώδη κατάσταση και πρότειναν ότι αυτό θα μπορούσε να είναι η πηγή τέτοιων συμπτωμάτων [12].
Ένα δημοσιευμένο εκτύπωμα βρήκε ευρεία έκφραση του ACE2 σε πολλά μέρη του εγκεφάλου. Το ACE2 εκφράστηκε σε αστροκύτταρα, περικύτταρα (κύτταρα που τυλίγονται γύρω από τα ενδοθηλιακά κύτταρα που καλύπτουν τα τριχοειδή τοιχώματα) και σε ενδοθηλιακά κύτταρα-και όλα αυτά είναι βασικά συστατικά του αιματοεγκεφαλικού φραγμού [13]. Πιθανώς ακόμη πιο ανησυχητικό είναι ότι το ACE2 εντοπίστηκε σε αφθονία στην μέλενα ουσία, έναν πυρήνα εγκεφαλικού στελέχους όπου οι κατεστραμμένοι ντοπαμινεργικοί νευρώνες οδηγούν στη νόσο του Πάρκινσον.
Παράλυση του Μπελ, αυτισμός και νόσος του Πάρκινσον
Σε μια εργασία με τίτλο «Είναι ο COVID-19 μια τέλεια καταιγίδα για τη νόσο του Πάρκινσον;» οι ερευνητές έθεσαν μια ισχυρή υπόθεση για την πιθανότητα να δούμε αύξηση της νόσου του Πάρκινσον στο μέλλον, λόγω της πανδημίας του COVID-19 [14]. Αναφέρονται σε τρεις ξεχωριστές περιπτώσεις όπου ο οξύς Παρκινσονισμός αναπτύχθηκε λίγο μετά τη μόλυνση από τον COVID-19. Πρότειναν ότι η συστηματική φλεγμονή που προκαλείται από σοβαρό COVID-19 θα μπορούσε να προκαλέσει νευροφλεγμονή στην μέλαινα ουσία , σκοτώνοντας ντοπαμινεργικούς νευρώνες. Αυτοί οι νευρώνες εκφράζουν υψηλά επίπεδα του υποδοχέα ACE2, καθιστώντας τους ιδιαίτερα ευάλωτους στην πρωτεΐνη αιχμής. Είναι γνωστό ότι μια ιογενής λοίμωξη ρυθμίζει προς τα πάνω την α-συνουκλεΐνη, η οποία, σε υψηλές συγκεντρώσεις, σχηματίζει διαλυτά ολιγομερή που στη συνέχεια κατακρημνίζονται ως ινίδια και συσσωρεύονται μέσα στα «σωμάτια Lewy» που συνδέονται στενά με τη νόσο του Πάρκινσον.
Η νόσος του Πάρκινσον είναι η δεύτερη πιο κοινή νευροεκφυλιστική κινητική διαταραχή. Η βασική αιτία σχεδόν του 90% των περιπτώσεων παραμένει άγνωστη, αλλά έχει θεωρηθεί ότι συχνά εμπλέκονται ιογενείς λοιμώξεις. Μπορεί να υποστηριχθεί ότι η απώλεια της αίσθησης της όσφρησης και/ή της γεύσης σε συνδυασμό με το COVID-19 είναι ένα σημάδι ενός Παρκινσονικού συνδρόμου, καθώς αυτό το σύμπτωμα είναι επίσης ένα πρώιμο σημάδι της νόσου του Πάρκινσον [16].
Τα εμβόλια mRNA φαίνεται να διαταράσσουν την ικανότητα του σώματος να διατηρεί τους λανθάνοντες ιούς να μην «ξυπνούν» και να προκαλούν συμπτώματα ασθένειας. Αυτή η παρατήρηση βασίζεται στο γεγονός ότι ο έρπητας ζωστήρας και η παράλυση του προσώπου (παράλυση του Bell) αναφέρονται συνήθως σε αναφορές παρενεργειών στο Σύστημα Αναφοράς Ανεπιθύμητων Συμβάντων του Εμβολίου του FDA. Από τις 21 Μαΐου 2021, πάνω από 2500 αναφορές για παράλυση του Bell μετά από εμβόλια COVID-19 είχαν εμφανιστεί στο VAERS. Πρωταρχική αιτία της παράλυσης του Bell είναι η ενεργοποίηση λανθανουσών ιογενών λοιμώξεων, με κυριότερο τον απλό έρπητα ζωστήρα. Ο ιός της ανεμευλογιάς είναι ο ιός που ευθύνεται για τον έρπητα ζωστήρα.
Ενώ η παράλυση του Bell συνήθως υποχωρεί με την πάροδο του χρόνου, μπορεί να υπάρξουν σοβαρές μακροπρόθεσμες συνέπειες. Οι έγκυες γυναίκες που έχουν διαγνωστεί με ενεργό έρπητα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης έχουν διπλάσιο κίνδυνο να αποκτήσουν αυτιστικό αρσενικό παιδί από εκείνη την εγκυμοσύνη [17]. Αυτό θα πρέπει να κάνει μια έγκυο γυναίκα να διστάσει να πάρει ένα εμβόλιο SARS-CoV-2. Η παράλυση του Bell μπορεί επίσης να αποτελέσει παράγοντα κινδύνου για τη νόσο του Πάρκινσον πολύ αργότερα στη ζωή. Μια μελέτη σε σχεδόν 200 ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον σε σύγκριση με ελέγχους ηλικίας και φύλου διαπίστωσε ότι έξι από τους ασθενείς με Πάρκινσον είχαν προηγούμενη διάγνωση παράλυσης του Μπελ, ενώ κανένας από τους ασθενείς ελέγχου δεν είχε [18]. Υπάρχει επίσης μια σχέση μεταξύ του αυτισμού και της νόσου του Πάρκινσον. Μια μελέτη σε αυτιστικούς ενήλικες άνω των 39 ετών διαπίστωσε ότι το ένα τρίτο από αυτά είχαν συμπτώματα που πληρούν τα κριτήρια για τη διάγνωση του Πάρκινσον [19].
Ασθένειες Prion
Οι ασθένειες Prion είναι μια ομάδα σοβαρών νευροεκφυλιστικών ασθενειών που προκαλούνται από λανθασμένα διπλωμένες πρωτεΐνες πριόν. Η πιο κοινή ασθένεια πριόν στους ανθρώπους είναι η πάντα θανατηφόρα σποραδική νόσος Creutzfeldt-Jakob (CJD), η οποία αντιπροσωπεύει περισσότερο από το 85% των περιπτώσεων [20]. Οι ασθένειες Prion ονομάζονται πιο συγκεκριμένα μεταδοτικές σπογγώδεις εγκεφαλοπάθειες (ΜΣΕ) και η μόλυνση μπορεί να εξαπλωθεί μέσω έκθεσης σε αναδιπλωμένες πρωτεΐνες ως «μολυσματικούς» παράγοντες, χωρίς να απαιτείται ζωντανός παθογόνος παράγοντας [20]. Το PrP είναι το όνομα που δίνεται στη συγκεκριμένη πρωτεΐνη πριόν που σχετίζεται με αυτές τις ΜΣΕ. Οι λανθασμένα διπλωμένες πρωτεΐνες PrP δρουν ως σπόρος ή καταλύτης που στη συνέχεια στρατολογεί άλλα μόρια του PrP για να αναδιπλωθούν με τον ίδιο τρόπο και να κατακρημνίζονται μαζί σε παθογόνα ινίδια.
Η MADCOW, η ασθένεια των τρελών αγελάδων που έπληξε μεγάλο αριθμό αγελάδων στην Ευρώπη από τη δεκαετία του 1990, είναι ίσως η πιο γνωστή ΜΣΕ. Ενώ η κατανάλωση βοείου κρέατος από μολυσμένο ζώο είναι ένας πολύ σπάνιος παράγοντας κινδύνου, οι περισσότερες περιπτώσεις νόσου Creutzfeldt-Jakob εμφανίζονται για άγνωστους λόγους και δεν έχουν εντοπιστεί άλλοι παράγοντες κινδύνου. Μια μελέτη που βασίστηκε στην Ελβετία επιβεβαίωσε ότι πολλοί ασθενείς που πέθαναν από τη νόσο Creutzfeldt-Jakob είχαν ανιχνεύσιμα επίπεδα πρωτεΐνης πρίον στον σπλήνα και τους μυς τους εκτός από τον οσφρητικό λοβό και το κεντρικό νευρικό σύστημα [21]. Γενικότερα, οι ασθένειες που περιλαμβάνουν λανθασμένα διπλωμένα PrPs έχουν διαπιστωθεί ότι συνεπάγονται μια αρχική πρώιμη φάση αναδιπλασιασμού πριόνων στη σπλήνα, η οποία συμβαίνει πολύ πριν εμφανιστούν εμφανή συμπτώματα [22, 23]. Αυτό το σημείο γίνεται σημαντικό όταν σκεφτούμε εάν τα εμβόλια COVID-19 μπορεί να προκαλέσουν ασθένειες πριόν αργότερα από τον εμβολιασμό σε βάθος χρόνου.
Το PrP έχει ένα μοναδικό χαρακτηριστικό ότι περιέχει πολλαπλά αντίγραφα ενός χαρακτηριστικού μοτίβου στην ακολουθία αμινοξέων που ονομάζεται μοτίβο «GxxxG», γνωστό και ως «φερμουάρ γλυκίνης» [24]. Αυτές οι πρωτεΐνες συνήθως διπλώνουν σε ένα χαρακτηριστικό σχήμα που ονομάζεται άλφα έλικα, το οποίο επιτρέπει στην πρωτεΐνη να διεισδύσει στην μεμβράνη του πλάσματος. Οι γλυκίνες στο μοτίβο φερμουάρ παίζουν ουσιαστικό ρόλο στη διασταύρωση και τη σταθεροποίηση των άλφα ελίκων [25]. Αυτό το μοτίβο φερμουάρ γλυκίνης είναι επίσης ένα κοινό χαρακτηριστικό πολλών διαμεμβρανικών πρωτεϊνών (πρωτεϊνών που διασχίζουν τη μεμβράνη του κυττάρου).;
Πράγματι, η πρωτεΐνη αιχμής του κορωνοϊού έχει ένα μοτίβο GxxxG στον διαμεμβρανικό τομέα (συγκεκριμένα, GFIAG – γλυκίνη, φαινυλαλανίνη, ισοπρολίνη, αλανίνη, γλυκίνη) [26]. Υπάρχει μια πλατφόρμα που ονομάζεται “Uniprot” όπου μπορείτε να αναζητήσετε την ακολουθία συγκεκριμένων πρωτεϊνών. Η καταχώρηση Uniprot για την ακίδα πρωτεΐνης SARS-CoV-2 έχει πέντε αλληλουχίες φερμουάρ γλυκίνης συνολικά [27]. Σύμφωνα με τον J. Bart Classen, η αιχμή της πρωτεΐνης SARS-CoV-2 έχει την ικανότητα «να σχηματίζει αμυλοειδή και τοξικά συσσωματώματα που μπορούν να λειτουργήσουν ως σπόροι για να συγκεντρώσουν πολλές από τις αναδιπλωμένες πρωτεΐνες του εγκεφάλου και τελικά να οδηγήσουν σε νευροεκφυλισμό». [28]
Πολλές νευροεκφυλιστικές ασθένειες έχουν συνδεθεί με συγκεκριμένες πρωτεΐνες που έχουν ιδιότητες που μοιάζουν με πρίον και αυτές οι ασθένειες χαρακτηρίζονται ως ασθένειες που προκαλούνται από αναδιπλώσεις πρωτεϊνών ή πρωτεοπάθειες [29]. Όπως και το PrP, οι πρωτεΐνες που μοιάζουν με πρίον γίνονται παθογόνοι όταν οι άλφα έλικες τους αναδιπλώνονται λανθασμένα ως βήτα φύλλα και η πρωτεΐνη στη συνέχεια μειώνεται στην ικανότητά της να εισέρχεται στη μεμβράνη. Αυτές οι ασθένειες περιλαμβάνουν το Αλτσχάιμερ, την αμυοτροφική πλάγια σκλήρυνση (ALS), τη νόσο του Χάντινγκτον (Huntigton’s Disease) και τη νόσο του Πάρκινσον, και κάθε μία από αυτές σχετίζεται με μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη που αναδιπλώνεται και συσσωρεύεται στα σώματα ένταξης σε σχέση με τη νόσο. Είδαμε ήδη ότι η νόσος του Πάρκινσον χαρακτηρίζεται από σωμάτια Lewy στην μέλαινα ουσία που συσσωρεύουν λανθασμένα διπλωμένη α-συνουκλεΐνη.
Οι γλυκίνες εντός των διαμεμβρανικών μοτίβων με φερμουάρ γλυκίνης στην πρόδρομη πρωτεΐνη αμυλοειδούς βήτα (APP) παίζουν κεντρικό ρόλο στην εσφαλμένη αναδίπλωση της αμυλοειδούς βήτα που συνδέεται με τη νόσο Alzheimer (Decock et al., 2016). Το APP περιέχει συνολικά τέσσερα μοτίβα GxxxG (ένα λιγότερο από την πρωτεΐνη αιχμής).
Μια μελέτη περίπτωσης παρουσίασε την περίπτωση ενός άνδρα που ανέπτυξε ΧΝΝ ταυτόχρονα με συμπτωματικό COVID-19. Οι συγγραφείς πρότειναν ότι η μόλυνση με SARS-CoV-2 καθιζάνει ή επιταχύνει τις νευροεκφυλιστικές ασθένειες [30]. Ένα θεωρητικό έγγραφο που δημοσιεύθηκε από ερευνητές στην Ινδία έδειξε ότι η πρωτεΐνη αιχμής συνδέεται με μια σειρά από πρωτεΐνες που μοιάζουν με πρίον που είναι επιρρεπείς στη συσσώρευση, συμπεριλαμβανομένων των αμυλοειδών βήτα, α-συνουκλεΐνης, tau, PrP και TAR DNA-binding protein-43 (TDP-43). Υποστήριξαν ότι αυτό θα μπορούσε να ξεκινήσει τη συσσώρευση αυτών των πρωτεϊνών στον εγκέφαλο, οδηγώντας σε νευροεκφυλισμό [31].
Ανίχνευση του ίχνους εμβολίου στη σπλήνα
Είναι σημαντικό να κατανοήσουμε τι συμβαίνει με το περιεχόμενο ενός εμβολίου αφού εγχυθεί στο δελτοειδή μυ του μπράτσου. Πού ταξιδεύει στο σώμα και τι κάνει στα μέρη όπου εγκαθίσταται;
Οι προγραμματιστές εμβολίων είναι πρόθυμοι να μάθουν αν το εμβόλιο προκαλεί ισχυρή ανοσολογική απόκριση, που αντανακλάται στην υψηλή παραγωγή αντισωμάτων κατά της πρωτεΐνης ακίδων, στην περίπτωση των εμβολίων COVID-19. Και για να γίνει αυτό, πρέπει να εντοπίσουν την κίνησή του στο σώμα.
Τα Τ-κύτταρα CD8+ είναι κυτταροτοξικά ανοσοκύτταρα που μπορούν να σκοτώσουν κύτταρα που έχουν μολυνθεί από ιό. Ανιχνεύουν ένα ανοσοποιητικό σύμπλεγμα με ιικές πρωτεΐνες που εκτίθενται στην επιφάνεια ενός μολυσμένου κυττάρου. Μια μελέτη σε εμβολιασμό ποντικών με βάση φορέα αδενοϊού χρησιμοποίησε έξυπνες μεθόδους για την παραγωγή ενός δείκτη που θα μπορούσε να παρακολουθεί τη δραστηριότητα των Τ-κυττάρων CD8+ στο λεμφικό σύστημα και τη σπλήνα, τις επόμενες ημέρες μετά τον εμβολιασμό [32]. Μπορεί να συναχθεί ότι κύτταρα του ανοσοποιητικού (κύτταρα που παρουσιάζουν αντιγόνο, όπου το «αντιγόνο» είναι η ακίδα πρωτεΐνης) ήταν αρχικά παρόντα στο σημείο της ένεσης του μυός του βραχίονα και συνέθεσαν την πρωτεΐνη αιχμής του ιού από τον κωδικό DNA του εμβολίου, εκθέτοντάς την στην επιφάνειά τους. Μόλις ενεργοποιήθηκαν από την ξένη πρωτεΐνη, μετατοπίστηκαν στους λεμφαδένες που αποστράγγισαν και τελικά πήραν το δρόμο τους προς τη σπλήνα μέσω του λεμφικού συστήματος. Τα Τ-κύτταρα CD8+ περιμένουν αδράνεια στα λεμφικά μέχρι να εντοπίσουν ένα μολυσμένο ανοσοκύτταρο. Οι ερευνητές μπόρεσαν να ανιχνεύσουν την ενεργοποίηση των ανοσοκυττάρων CD8+ με την πάροδο του χρόνου και συμπέραναν ότι αυτό προκλήθηκε από την άφιξη του περιεχομένου του εμβολίου στη θέση όπου κατοικούν αυτά τα ανοσοκύτταρα. Τα ενεργοποιημένα Τ-κύτταρα CD8+ εμφανίστηκαν αρχικά στους λεμφαδένες τους οποίους απομύζησαν, αλλά μετά από πέντε ημέρες άρχισαν να εμφανίζονται στη σπλήνα. Ο αριθμός τους κορυφώθηκε απότομα κατά 12 ημέρες και στη συνέχεια παρέμεινε υψηλός με αργή αποσύνθεση έως και 47 ημέρες, όταν οι ερευνητές σταμάτησαν να ψάχνουν. Αυτό σημαίνει ότι το εμβόλιο συλλέγεται από τα κύτταρα που το αναγνωρίζουν σαν αντιγόνο στο σημείο της ένεσης και μεταφέρεται στον σπλήνα μέσω του λεμφικού συστήματος. Τα κύτταρα -φορείς στη συνέχεια παραμένουν στον σπλήνα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Και εδώ έγκειται ο κίνδυνος όσον αφορά τη δυνατότητα πρόκλησης ασθένειας πριόν. Οι ερευνητές μπόρεσαν να ανιχνεύσουν την ενεργοποίηση των ανοσοκυττάρων CD8+ με την πάροδο του χρόνου και συμπέραναν ότι αυτό προκλήθηκε από την άφιξη του περιεχομένου του εμβολίου στη θέση όπου κατοικούν αυτά τα ανοσοκύτταρα. Τα ενεργοποιημένα Τ-κύτταρα CD8+ εμφανίστηκαν αρχικά στους λεμφαδένες που αποστράγγισαν, αλλά μετά από πέντε ημέρες άρχισαν να εμφανίζονται στη σπλήνα. Ο αριθμός τους κορυφώθηκε απότομα κατά 12 ημέρες και στη συνέχεια παρέμεινε υψηλός με αργή αποσύνθεση έως και 47 ημέρες, όταν οι ερευνητές σταμάτησαν να ψάχνουν. Αυτό σημαίνει ότι το εμβόλιο συλλέγεται από κύτταρα που εμφανίζουν αντιγόνο στο σημείο της ένεσης και μεταφέρεται στη σπλήνα μέσω του λεμφικού συστήματος. Τα κύτταρα -φορείς στη συνέχεια κρέμονται στη σπλήνα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Και εδώ έγκειται ο κίνδυνος όσον αφορά τη δυνατότητα πρόκλησης ασθένειας πρίον. Τα ενεργοποιημένα Τ-κύτταρα CD8+ εμφανίστηκαν αρχικά στους λεμφαδένες που αποστράγγισαν, αλλά μετά από πέντε ημέρες άρχισαν να εμφανίζονται στη σπλήνα. Ο αριθμός τους κορυφώθηκε απότομα κατά 12 ημέρες και στη συνέχεια παρέμεινε υψηλός με αργή αποσύνθεση έως και 47 ημέρες, όταν οι ερευνητές σταμάτησαν να ψάχνουν. Αυτό σημαίνει ότι το εμβόλιο συλλέγεται από κύτταρα που εμφανίζουν αντιγόνο στο σημείο της ένεσης και μεταφέρεται στη σπλήνα μέσω του λεμφικού συστήματος. Τα κύτταρα -φορείς στη συνέχεια κρέμονται στη σπλήνα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Και εδώ έγκειται ο κίνδυνος όσον αφορά τη δυνατότητα πρόκλησης ασθένειας πρίον.
Στην εργασία που δημοσιεύσαμε πρόσφατα ο Greg Nigh και εγώ για τα εμβόλια mRNA, υποστηρίξαμε ότι τα εμβόλια mRNA έχουν σχεδιαστεί τέλεια για να δημιουργήσουν μια πολύ επικίνδυνη κατάσταση στη σπλήνα που είναι έτοιμη να ξεκινήσει μια ασθένεια πριόν. Δεδομένου του γεγονότος ότι τα εμβόλια φορέα DNA καταλήγουν επίσης συγκεντρωμένα στον σπλήνα, νομίζω ότι το ίδιο ισχύει και για αυτούς. Ο σπλήν είναι εκεί όπου η δράση είναι για τη σπορά αναδιπλωμένων πρωτεϊνών πρίον. Τα μολυσμένα με εμβόλιο κύτταρα έχουν προγραμματιστεί να παράγουν μεγάλες ποσότητες πρωτεϊνών ακίδας. Οι πρωτεΐνες πρίον αναδιπλώνονται σε καταστροφικά ολιγομερή βήτα-φύλλων όταν υπάρχουν πάρα πολλά από αυτά στο κυτταρόπλασμα. Μπορεί η πρωτεΐνη αιχμής να κάνει το ίδιο;
Τρία από τα τέσσερα εμβόλια COVID-19 που κυκλοφορούν σήμερα στις ΗΠΑ και την Ευρώπη (Pfizer, Moderna και J&J) χρησιμοποιούν έναν γενετικό κώδικα για την πρωτεΐνη αιχμής που έχει τροποποιηθεί ελαφρώς, προκειμένου να παραχθεί μια πιο ισχυρή απάντηση αντισωμάτων [ 33]. Κανονικά, μετά τη σύνδεση με τον υποδοχέα ACE2, η πρωτεΐνη αιχμής αλλάζει αυθόρμητα το σχήμα της με δραματικό τρόπο προκειμένου να συγχωνευθεί με τη μεμβράνη του κυττάρου. Σε μια δημοσίευση στο Διαδίκτυο, ο Ryan Cross περιέγραψε αυτή τη δράση πολύ γραφικά βασισμένη σε ένα μοντέλο που μοιάζει με ελατήριο, ως εξής: «Όταν η πρωτεΐνη αιχμής συνδέεται με ένα ανθρώπινο κύτταρο, το ελατήριο απελευθερώνεται και οι δύο έλικες και ο βρόχος ευθυγραμμίζονται σε μια μακριά έλικα που καμακώνει το ανθρώπινο κύτταρο και τραβά τον ιό και τις ανθρώπινες μεμβράνες τόσο κοντά μεταξύ τους μέχρι να συγχωνευθούν ». [33]. Όπως εξηγεί ο Cross, μέσω της διαδικασίας δοκιμής και λάθους, αλλά λαμβάνοντας υπόψη τις πληροφορίες δομής, οι ερευνητές κατέληξαν στην ιδέα της ανταλλαγής δύο παρακείμενων αμινοξέων με προλίνες στον τομέα της σύντηξης μεμβράνης, προκειμένου να σταθεροποιηθεί το σχήμα της πρωτεΐνης ακίδων στην μορφή της προ-σύντηξης. Με αυτή τη μορφή, εκθέτει κρίσιμες αντιγονικές περιοχές και αυτό διασφαλίζει τον ταχύτερο σχηματισμό αντισωμάτων που ταιριάζουν, ο μόνος στόχος του σχεδιασμού του εμβολίου. Αυτό επίσης εμποδίζει τη σύντηξη της πρωτεΐνης με την μεμβράνη του κυτταροπλάσματος ενός κυττάρου του ξενιστή. Φαντάζομαι ότι η πρωτεΐνη ακίδα προσκολλάται στον υποδοχέα ACE2 και μετά κολλάει εκεί, αμετακίνητη. Αλλά μια ανησυχητική σκέψη είναι αν αυτή η εκκρεμής κατάσταση, που δεν έχει συγχωνευθεί με τη μεμβράνη, μπορεί να μοιάζει περισσότερο με το σχήμα μιας πρωτεΐνης που μοιάζει με πρίον, όπως το αμυλοειδές βήτα, παρά με το συγχωνευμένο σχήμα που χρειάζεται για να μπει στη μεμβράνη;
Οι Tetz και Tetz έχουν υποστηρίξει σε μια δημοσιευμένη διαδικτυακή προεκτύπωση ότι τα πεδία που μοιάζουν με πρίον στην πρωτεΐνη αιχμής επιτρέπουν υψηλότερη συγγένεια με τον υποδοχέα ACE2, καθιστώντας τον ιό πιο μολυσματικό από τα προηγούμενα ξαδέλφια του [34]. Αυτοί οι ίδιοι συγγραφείς δημοσίευσαν μια προηγούμενη εφημερίδα με αξιολόγηση από ισότιμους συναδέλφους τους, όπου παρατήρησαν ότι πολλοί άλλοι ιοί έχουν πρωτεΐνες στο τοίχωμά τους που έχουν διαφορετικά χαρακτηριστικά πρωτεϊνών πρίον [35].
Βλαστικά Κέντρα (Germinal Centers) και Νόσος του Πάρκινσον
Τα βλαστικά κέντρα της σπλήνας είναι ένα κύριο εργοστάσιο όπου κατασκευάζονται και τελειοποιούνται αντισώματα έναντι συγκεκριμένων αντιγόνων (όπως η πρωτεΐνη ακίδων). Οι παρασκευαστές των εμβολίων mRNA ήταν στην ευχάριστη θέση να διαπιστώσουν ότι κύτταρα που εμφανίζουν αντιγόνο (κυρίως δενδριτικά κύτταρα), που αρχικά προσελκύονταν στο σημείο της ένεσης, καταλαμβάνουν τα σωματίδια mRNA και στη συνέχεια μεταναστεύουν μέσω του λεμφικού συστήματος στον σπλήνα και προκαλούν υψηλό επίπεδα παραγωγής αντισωμάτων σε αυτά τα βλαστικά κέντρα [36].
Δυστυχώς, αυτά τα ίδια βλαστικά κέντρα κατέχουν πρωταρχική θέση για την έναρξη μιας διαδικασίας παραγωγής και διανομής λανθασμένων διπλωμένων πρωτεϊνών πρίον, που συχνά προερχόμενες από ιικές πρωτεΐνες και πυροδοτούνται μετά από οξεία μία φλεγμονώδη απόκριση [37].
Τα Β κύτταρα, γνωστά και ως Β λεμφοκύτταρα, είναι ένας τύπος ανοσοκυττάρων που αποτελούν βασικό παράγοντα στη διαδικασία η οποία οδηγεί στην παραγωγή συγκεκριμένων αντισωμάτων προς ένα ξένο αντιγόνο [38]. Προέρχονται από πρόδρομα κύτταρα στο μυελό των οστών και στη συνέχεια μεταναστεύουν στη σπλήνα και σε άλλα όργανα που εμπεριέχουνλεμφικό ιστό , όπου και συνδέονται με αντιγόνα που τους παρουσιάζονται από κύτταρα που αναπαριστάνουν το αντιγόνο, όπως τα δενδριτικά κύτταρα. Μια διαδικασία ωρίμανσης που ξεκινά από ένα πολυδύναμο προγονικό κύτταρο Β και τελειώνει με ένα ώριμο Β -κύτταρο «μνήμης» που έχει περάσει από μια πολύπλοκη διαδικασία για να τελειοποιήσει τη διαδικασία παραγωγής αντισωμάτων του ώστε να ταιριάζει συγκεκριμένα με το αντιγόνο με το οποίο έχει προορισμό να συναντηθεί (π.χ., την ακίδα πρωτεΐνης). Τα Β κύτταρα περνούν επίσης από μια άλλη διαδικασία που ονομάζεται αλλαγή τάξης, η οποία αλλάζει τον τύπο αντισώματος που παράγουν από τη μια τάξη (κατηγορία) στην άλλη, χωρίς να αλλάζει η εξειδίκευσή του ως προς το αντιγόνο.
Τα αντισώματα είναι επίσης γνωστά ως ανοσοσφαιρίνες (Igs=Immunoglobulins) και οι πιθανές κατηγορίες που περιλαμβάνουν είναι η IgM, IgG, IgA και IgE. Η IgM είναι η πρώτη κατηγορία ανοσοσφαιρίνης που παράγεται (κυρίως στη σπλήνα) και μετατρέπεται σε IgG μέσω αλλαγής τάξης. Η IgG είναι η κυρίαρχη τάξη στο αίμα, που αποτελεί το 75% των αντισωμάτων του ορού και είναι απαραίτητη για την εκκαθάριση λοιμώξεων στους ιστούς. Τα μακροχρόνια ώριμα μνήμη Β κύτταρα ταξιδεύουν στο αίμα αναζητώντας τυχόν εμφανίσεις του αντιγόνου το οποίο έχουν εξειδικευθεί να προσβάλλουν, αλλά είναι άχρηστα για οτιδήποτε άλλο. Όταν ο ιός που έχουν εκπαιδευτεί να ταιριάζουν μεταλλάσσεται σε βαθμό τέτοιο ώστε τα αντισώματα εναντίον τους δεν ταιριάζουν πλέον καλά, γίνονται άχρηστα ακόμη και για την ασθένεια στην οποία έχουν εκπαιδευτεί να καταπολεμούν.
Όταν τα ποντίκια εγχέονται με PrP στην κοιλιά (ενδοπεριτοναϊκή ένεση), το PrP εμφανίζεται πολύ γρήγορα στη σπλήνα. Από εκεί, το PrP ταξιδεύει κατά μήκος του νωτιαίου μυελού και του πνευμονογαστρικού νεύρου για να φτάσει στον εγκέφαλο, προκαλώντας την ασθένεια πρίον [39]. Όπως θα δούμε σύντομα, η α-συνουκλεΐνη, η πρωτεΐνη που μοιάζει με πρίον που συνδέεται με τη νόσο του Πάρκινσον, εισέρχεται επίσης στον εγκέφαλο από τη σπλήνα κατά μήκος του πνευμονογαστρικού νεύρου. Τα εμβόλια mRNA δημιουργούν τέλειες συνθήκες στη σπλήνα για το σχηματισμό και την κατανομή συσσωματωμάτων που αποτελούνται από λανθασμένα διπλωμένη α-συνουκλεΐνη, PrionProtein (PrP) και ακίδα πρωτεΐνης.
Ενώ η α-συνουκλεΐνη προκαλεί νευροεκφυλιστική νόσο όταν αναδιπλώνεται, στη φυσιολογική της διάταξη είναι ενεργή συμμετέχουσα στην ανοσοαπόκριση. Η α-συνουκλεΐνη διευκολύνει τις διαδικασίες που οδηγούν στην παραγωγή αντισωμάτων και την απόκριση σε ξένα (εχθρικά) αντιγόνα. Τα δενδριτικά κύτταρα εκφράζουν α-συνουκλεΐνη και ρυθμίζεται (υπερ-εκφράζεται) ως απάντηση σε στρεσογόνους παράγοντες, όπως το mRNA, τα κατιονικά λιπίδια και το PEG στα εμβόλια mRNA. Πολλά μπορούν να μάθουν με τη μελέτη ποντικών που έχουν γενετικά τροποποιηθεί για να κατασκευασθεί μια ελαττωματική έκδοση της α-συνουκλεΐνης [40]. Αυτά τα ποντίκια έχουν μειωμένη ικανότητα να καθαρίζουν παθογόνα αντιγόνα μέσω φαγοκυττάρωσης και εμφανίζουν διαταραχή στην ικανότητα παραγωγής Β κυττάρων από τα βλαστικά κύτταρα. Εμφανίζουν επίσης μια τετραπλάσια μείωση των προγονικών βλαστικών κυττάρων Β στο μυελό των οστών. Η ποσότητα ανοσοσφαιρίνης G (ImG) μειώθηκε σε σύγκριση με τον άγριο τύπο, προτείνοντας μειωμένη αλλαγή τάξης. Συνολικά, δεν είναι σε θέση να αναπτύξουν μια αποτελεσματική ανοσολογική απάντηση στα αντιγόνα, είτε προέρχονται από φυσική απειλή είτε από το εμβόλιο.
Τα δενδριτικά κύτταρα υπό πίεση συσσωρεύουν πρωτεΐνες πρίον και τις απελευθερώνουν σε μικρά λιπιδικά σωματίδια που ονομάζονται εξωσώματα, τα οποία στη συνέχεια κατανέμονται σε όλο το σώμα, είτε κατά μήκος των νευρικών ινών είτε στη γενική κυκλοφορία [41]. Υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι αυτά τα εμβόλια θα επιταχύνουν την απελευθέρωση εξωσωμάτων που περιέχουν αναδιπλωμένες πρωτεΐνες ακίδων που μοιάζουν με πρίον και παράγονται σε μεγάλες ποσότητες υπό την εντολή των εμβολίων. Αυτές οι πρωτεΐνες αιχμής θα λειτουργήσουν ως σπόροι για να προκαλέσουν επίσης α-συνουκλεΐνη και PrP να αναδιπλωθούν και να σχηματίσουν τοξικά ολιγομερή μαζί με την πρωτεΐνη αιχμής, τα οποία απελευθερώνονται στον εξωκυττάριο χώρο ως εξωσώματα. Αυτά τα εξωσώματα, που απελευθερώνονται κάτω από τις σοβαρές συνθήκες στρες που προκαλούνται από το εμβόλιο, μεταφέρουν πρωτεΐνες πρίον στον εγκέφαλο κατά μήκος του πνευμονογαστρικού νεύρου, για να ξεκινήσουν ασθένειες πρίον [42].
Μειωμένη ανοσολογική απόκριση λόγω υπερβολικού εμβολιασμού
Χαρακτηριστικό των ηλικιωμένων είναι η εξασθενημένη ικανότητα ανάπτυξης αντισωμάτων έναντι νέων παθογόνων απειλών, και αυτό αντανακλάται στην αποτυχία δημιουργίας προστατευτικών αντισωμάτων ως απάντηση στον εμβολιασμό. Έχει αποδειχθεί σε πειράματα με ποντίκια ότι τα ηλικιωμένα ποντίκια έχουν υπερβολική αφθονία μνήμης (με αντιγόνο) β-κύτταρα και αυτό συνδυάζεται με την αδυναμία δημιουργίας νέων Β κυττάρων από προγονικά κύτταρα στο μυελό των οστών, καθώς και χειρότερευση της διαδικασίας εαφιναρίσματος της απόκρισης των αντισωμάτων στα βλαστικά κέντρα της σπλήνας και της σχετικής αλλαγής τάξης που παράγει αποτελεσματικά αντισώματα IgG [43, 44]. Μια σημαντική μείωση του αριθμού των θυλακίων των Β κυττάρων, σε συνδυασμό με την εξασθενημένη ικανότητα μετατροπής τους σε ώριμα κύτταρα Β μνήμης, αφήνει αυτά τα ηλικιωμένα ποντίκια πολύ ευάλωτα σε νέες λοιμώξεις. Είναι πιθανό η ίδια αρχή να ισχύει και για τους ανθρώπους. Ένα εύλογο συμπέρασμα είναι ότι οι επιθετικές καμπάνιες για ομαδικό εμβολιασμό επιταχύνουν τον ρυθμό με τον οποίο το ανοσοποιητικό σύστημα ενός ατόμου φτάνει σε «γηρασμένη» κατάσταση λόγω της πληθωρικής δημιουργίας κυττάρων Β μνήμης ως απάντηση στα τεχνητά ερεθίσματα που προκαλούνται από τον επαναλαμβανόμενο εμβολιασμό.
Τώρα έχει επιβεβαιωθεί ότι το συστατικό S1 της πρωτεΐνικής ακίδας εμφανίζεται στο αίμα μία ημέρα μετά το πρώτο εμβόλιο mRNA και παραμένει ανιχνεύσιμο έως και ένα μήνα μετά τον εμβολιασμό, ξεκαθαρίζοντας ότι πρόκειται για τα αντισώματα IgA και IgG τα οποία καθίστανται διαθέσιμα [45]. Για άτομα με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα, πιθανότατα παραμένει το συστατικό S1 της πρωτεΐνικής ακίδας στο αίμα πολύ περισσότερο, εκθέτοντας όλους τους ιστούς-τη σπλήνα, την καρδιά, τον εγκέφαλο, τους γονάδες κ.λπ.-στην τοξική πρωτεΐνη ακίδα που μοιάζει με πρίον.
Τα σημερινά παιδιά είναι μακράν η πιο εμβολιασμένη γενιά στην ιστορία της ανθρωπότητας. Εάν αποφασίσουμε στο εγγύς μέλλον να τους προσφέρουμε ένα ενισχυτικό εμβολιασμό COVID-19 κάθε χρόνο, όπως φαίνεται εφικτό με δεδομένο το τρέχον κλίμα ενθουσιασμού για αυτά τα εμβόλια, μήπως προκαλέσουμε μια φοβερή καταστροφή στα επόμενα χρόνια; Μήπως θα «γερνά» το ανοσοποιητικό τους σύστημα πολύ πιο γρήγορα από αυτό των προηγούμενων γενεών, εξαιτίας της εξάντλησης της δεξαμενής προγονικών κυττάρων Β από όλα αυτά τα εμβόλια; Μήπως τα παιδιά υποκύψουν στη νόσο του Πάρκινσον ή σε άλλες εξουθενωτικές νευροεκφυλιστικές ασθένειες που βασίζονται σε πρίον πολύ νωρίτερα και σε πολύ μεγαλύτερο αριθμό από τις προηγούμενες γενιές; Αυτό είναι ένα πείραμα που ελπίζω τελικά να μην το υποστούμε.
Περίληψη
Υπάρχουν πολλοί λόγοι για να είμαστε επιφυλακτικοί με τα εμβόλια COVID-19, τα οποία βγήκαν στην αγορά με εξαιρετικά ανεπαρκή αξιολόγηση και προωθήθηκαν επιθετικά σε ένα απληροφόρητο κοινό, με δυνατότητες τεράστιων, μη αναστρέψιμων, αρνητικών συνεπειών. Μια πιθανή συνέπεια είναι να εξαντληθεί η πεπερασμένη δημιουργία προγονικών κυττάρων Β στο μυελό των οστών νωρίς στη ζωή, προκαλώντας αδυναμία τοποθέτησης νέων αντισωμάτων σε μολυσματικούς παράγοντες. Μια ακόμη πιο ανησυχητική πιθανότητα είναι ότι αυτά τα εμβόλια, τόσο τα εμβόλια mRNA όσο και τα εμβόλια φορέων DNA, μπορεί να αποτελέσουν ένα μονοπάτι για χρόνιες ασθένειες και αναπηρίες κάποια στιγμή στο μέλλον. Μέσω της δράσης που μοιάζει με πρίον της πρωτεΐνης αιχμής, πιθανότατα θα δούμε μια ανησυχητική αύξηση σε πολλές σημαντικές νευροεκφυλιστικές ασθένειες, συμπεριλαμβανομένης της νόσου του Πάρκινσον, της Χρόνιας Νεφρικής Νόσου (CKD), της ALS (Amyatrophic Lateral Sclerosis= Πλαγία Αμυατροφική Σκλήρυνση) και του Αλτσχάιμερ, και αυτές οι ασθένειες θα εμφανιστούν με αυξανόμενο επιπολασμό μεταξύ όλο και νεότερων πληθυσμών, τα επόμενα χρόνια. Δυστυχώς, δεν θα γνωρίζουμε αν τα εμβόλια προκάλεσαν αυτήν την αύξηση, επειδή συνήθως θα μεσολαβεί πολύς χρόνος που θα διαχωρίζει χρονικά το συμβάν του εμβολιασμού από τον χρόνο εμφάνισης της νόσου. Πολύ βολικό για τους κατασκευαστές εμβολίων, οι οποίοι αποκομίζουν τεράστια κέρδη από τις ατυχίες μας να αρρωστήσουμε τόσο από την πώληση των δικών τους εμβολίων όσο και από το μεγάλο ιατρικό κόστος της θεραπείας όλων αυτών των εξουθενωτικών ασθενειών που θα πρέπει οι ασθενείς να πληρώσουν εφόσον αυτοί δεν αναλαμβάνουν καμιά ευθύνη.
Βιβλιογραφικές αναφορές
[1] MDJ Dicks, AJ Spencer, NJ Edwards et al. A Novel Chimpanzee Adenovirus Vector with Low Human Seroprevalence: Improved Systems for Vector Derivation and Comparative Immunogenicity. PLoS ONE 2012; 7(7): e40385. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0040385
[2] J Custers, D Kim, M Leyssen et al. Vaccines Based on Replication Incompetent Ad26 Viral Vectors: Standardized Template with Key Considerations for a Risk/Benefit Assessment. Vaccine 2021; 39(22): 3081-3101. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0264410X20311609
[3] N Mukai, SS Kalter, LB Cummins et al. Retinal Tumor Induced in the Baboon by Human Adenovirus 12. Science 1980; 210: 1023-1025. https://doi.org/10.1126/science.7434012.
[4] S. Seneff and G. Nigh. Worse Than the Disease? Reviewing Some Possible Unintended Consequences of the mRNA Vaccines Against COVID-19. International Journal of Vac- cine Theory, Practice, and Research 2021; 2(1): 38-79. https://ijvtpr.com/index.php/IJVTPR/article/view/23
[5] A Greinacher, T Thiele, TE Warkentin, et al. Thrombotic Thrombocytopenia after ChAdOx1 nCov-19 Vaccination. NEJM 2021; April 9, 2021 [Epub ahead of print]. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2104840
[6]B Pancevski. Scientists Say They Found Cause of Rare Blood Clotting Linked to AstraZeneca Vaccine. Wall Street Journal. March 19, 2021. https://www.wsj.com/articles/scientists-say-they-found-cause-of-blood-clotting-linked-to-astrazeneca-vaccine-11616169108
[7] E Kowarz, L Krutzke, J Resi, et al. “Vaccine-Induced Covid-19 Mimicry” Syndrome: Splice Reactions within the SARS-CoV-2 Spike Open Reading Frame Result in Spike Protein Variants that May Cause Thromboembolic Events in Patients Immunized with Vector-Based Vaccines. Research Square Preprint. May 26, 2021. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-558954/v1
[8] N Lewis, C Evelegh, and FL Graham. Cloning and sequencing of the cellular-viral junctions from the human adenovirus type 5 transformed 293 cell line. Virology 1997; 233: 423-429. https://doi.org/10.1006/viro.1997.8597
[9] G Shaw, S Morse, M Ararat et al. Preferential Transformation of Human Neuronal Cells by Human Adenoviruses and the Origin of HEK 293 Cells. FASEB J 2002; 16(8): 869-71. https://doi.org/10.1096/fj.01-0995fje.
[10] Y Lei, J Zhang, CR Schiavon et al. SARS-CoV-2 Spike Protein Impairs Endothelial Function via Downregulation of ACE 2 Circulation Research 2021; 128: 1323-1326. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.121.31
[11] EM Rhea, AF Logsdon, KM Hansen et al. The S1 Protein of SARS-CoV-2 Crosses the Blood-Brain Barrier in Mice. Nature Neuroscience 2021; 24: 368-378. https://doi.org/10.1038/s41593-020-00771-8
[12] TP Buzhdygana, BJ DeOrec, A Baldwin-Leclairc et al. The SARS-CoV-2 Spike Protein Alters Barrier Function in 2D Static and 3D Microfluidic in-Vitro Models of the Human Blood-Brain Barrier. Neurobiol Dis 2020; 146: 105131. https://doi.org/10.1016/j.nbd.2020.105131.
[13] VS Hernández, MA Zetter, EC Guerra et al. ACE2 expression in rat brain: implications for COVID-19 associated neurological manifestations. bioRxiv preprint May 3, 2021. https://doi.org/10.1101/2021.05.01.442293.
[14] P Brundin, A Nath, and JD Beckham. Is COVID-19 a Perfect Storm for Parkinson’s Disease? Trends in Neurosciences 2020; 43(12): 931-933. https://doi.org/10.1016/j.tins.2020.10.009.
[15] IHCHM Philippens, KP Böszörményi, JA. Wubben et al. SARS-CoV-2 causes brain inflammation and induces Lewy body formation in macaques. bioRxiv preprint. May 5, 2021. https://doi.org/10.1101/2021.02.23.432474.
[16] E Dowd and DP McKernan. Back to the future: lessons from past viral infections and the link with Parkinsons disease. Neuronal Signaling 2021; 5: NS20200051. https://doi.org/10.1042/NS20200051
[17] M Mahic, S Mjaaland, HM Bvelstad, et al. Maternal Immunoreactivity to Herpes Simplex Virus 2 and Risk of Autism Spectrum Disorder in Male Offspring. mSphere 2017; 2(1): e00016-17. https://doi.org/10.1128/mSphere.00016-17.
[18] R Savica, JH Bower, DM Maraganore, eta l. Bell’s Palsy Preceding Parkinson’s Disease: A Case-Control Study. Movement Disorders 2009; 24(10): 1530-3. https://doi.org/10.1002/mds.22616
[19] S Starkstein, S Gellar, M Parlier et al. High Rates of Parkinsonism in Adults with Autism. Journal of Neurodevelopmental Disorders 2015; 7: 29. https://doi.org/10.1186/s11689-015-9125-6
[20] S. Nasralla, DD Rhoads, and BS Appleby. Prion Diseases. In: Hasbun, MD MPH R., Bloch, MD MPH K.C., Bhimraj, MD A. (eds) Neurological Complications of Infectious Diseases. Current Clinical Neurology. Humana, Cham. 2021. https://doi.org/10.1007/978-3-030-56084-3_18
[21] M Glatzel, E Abela, M Maissen and A Aguzzi. Extraneural Pathologic Prion Protein in Sporadic Creutzfeldt-Jakob Disease N Engl J Med 2003; 349: 1812-20. https://doi.org/10.1056/NEJMoa030351
[22] J Marchant. Prion Diseases Hide Out in the Spleen. Nature January 26, 2012: 9904. https://www.doi.org/10.1038/nature.2012.9904
[23] N Daude. Prion Diseases and the Spleen. Viral Immunol 2004; 17(3): 334-49. https://doi.org/10.1089/vim.2004.17.334.
[24] J-K Choi, S-J Park, Y-C Jun et al. Generation of Monoclonal Antibody Recognized by the GXXXG Motif (Glycine Zipper) of Prion Protein. Hybridoma (Larchmt) 2006; 25(5): 271-7. https://doi.org/10.1089/hyb.2006.25.271.
[25] BK Mueller, S Subramaniam, and A. Senes. A Frequent, GxxxG-mediated, Transmembrane Association Motif Is Optimized for the Formation of Interhelical C-H Hydrogen Bonds. Proc Natl Acad Sci USA 2014; 111(10): E888-95. https://doi.org/10.1073/pnas.1319944111
[26] R Broer, B Boson, W Spaan et al. Important Role for the Transmembrane Domain of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus Spike Protein during Entry. J Virol 2006; 80(3): 1302-1310. https://doi.org/10.1128/JVI.80.3.1302-1310.2006
[27] Uniprot. Spike Glycoprotein. https://www.uniprot.org/uniprot/P0DTC2.
[28] JB Classen. Review of COVID-19 Vaccines and the Risk of Chronic Adverse Events Including Neurological Degeneration. Journal of Medical-Clinical Research and Reviews 2021; 5(4): 1-7. https://foundationforhealthresearch.org/review-of-covid-19-vaccines-and-the-risk-of-chronic-adverse-events/.
[29] Y Chu and JH Kordower. The Prion Hypothesis of Parkinsons Disease. Current Neurology and Neuroscience Reports v2015; 15: 28. https://doi.org/10.1007/s11910-015-0549-x
[30] MJ Young, M O’Hare, M Matiello et al. Creutzfeldt-Jakob Disease in a Man with COVID-19: SARS-CoV-2-Accelerated Neuro Degeneration? Brain, Behavior, and Immunity 2020; 89: 601-603. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2020.07.007
[31] D Idrees and V Kumar. SARS-CoV-2 Spike Protein Interactions with Amyloidogenic Proteins: Potential Clues to Neurodegeneration. Biochem Biophys Res Commun 2021; 554: 94-98. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.03.100
[32] TC Yang, K Dayball, Y H Wan, and J Bramson. Detailed Analysis of the CD8+ T-Cell Response following Adenovirus Vaccination. J Virol 2003; 77(24): 13407-13411. https://doi.org/10.1128/JVI.77.24.13407-13411.2003
[33] R Cross. The Tiny Tweak behind COVID-19 Vaccines. Chemical & Engineering News 2020; 98(38). https://cen.acs.org/pharmaceuticals/vaccines/tiny-tweak-behind-COVID-19/98/i38
[34] G Tetz and V Tetz. SARS-CoV-2 Prion-like Domains in Spike Proteins Enable Higher Affinity to ACE2. TBDL Preprint. 2020. https://doi.org/10.20944/preprints202003.0422.v1
[35] G Tetz and V Tetz. Prion-like Domains in Eukaryotic Viruses. Scientific Reports 2018; 8: 8931. https://doi.org/10.1038/s41598-018-27256-w
[36] K Lederer D Castaño, DG Atria et al. SARS-CoV-2 mRNA Vaccines Foster Potent Antigen-Specific Germinal Center Responses Associated with Neutralizing Antibody Generation. Immunity 2020; 53: 1281-1295. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2020.11.009
[37] A Aguzzi and M Heikenwalder. Prions, Cytokines, and Chemokines: A Meeting in Lymphoid Organs. Immunity 2005; 22: 145-154. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2004.12.007
[38] TW LeBien and TF Tedder. B Lymphocytes: How they Develop and Function. Blood 2008; 112(5): 1570-1580. https://doi.org/10.1182/blood-2008-02-078071.
[39] AJ Raeber, MA Klein, R Frigg et al. PrP-Dependent Association of Prions with Splenic but not Circulating Lymphocytes of ScrapieInfected Mice. EMBO J 1999; 18: 2702-2706. https://doi.org/10.1093/emboj/18.10.2702
[40] W Xiao, A Shameli, CV Harding et al. Late Stages of Hematopoiesis and B Cell Lymphopoiesis are Regulated by α-Synuclein, a Key Player in Parkinson’s Disease. Immunobiology 2014; 219(11): 836-44. https://doi.org/10.1016/j.imbio.2014.07.014
[41] R Castro-Seoane, H Hummerich, T Sweeting et al. Plasmacytoid Dendritic Cells Sequester High Prion Titres at Early Stages of Prion Infection. PLoS Pathogens 2012; 8(2): e1002538. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1002538
[42] NA Mabbott and GG MacPherson. Prions and Their Lethal Journey to the Brain. Nature Reviews Microbiology 2006; 4: 201-211. https://doi.org/10.1038/nrmicro1346
[43] D Frasca, E Van der Put, RL Riley et al. Reduced Ig Class Switch in Aged Mice Correlates with Decreased E47 and Activation-Induced Cytidine Deaminase. J Immunol 2004; 172(4): 2155-2162. https://doi.org/10.4049/jimmunol.172.4.2155
[44] Z Keren, S Naor, S Nussbaum et al. B-Cell Depletion Reactivates B Lymphopoiesis in the BM and Rejuvenates the B Lineage in Aging. Hematopoiesis and Stem Cells 2011; 117(11): 3104-12. https://doi.org/10.1182/blood-2010-09-307983
[45] AF Ogata, C-A Cheng, M Desjardins et al. Circulating SARS-CoV-2 Vaccine Antigen Detected in the Plasma of mRNA-1273 Vaccine Recipients. Clinical Infectious Diseases May 20, 2021 [Epub ahead of print] ciab465d. https://doi.org/10.1093/cid/ciab465.
Source:https://stephanieseneff.net/sars-cov-2-vaccines-and-neurodegenerative-disease/
Πρόσφατα Σχόλια